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近日，一篇發(fā)表在國際雜志Nature Communications上題為“HnRNPK maintains single strand RNA through controlling double-strand RNA in mammalian cells”的研究報告中，來自哥德堡大學(xué)等機構(gòu)的科學(xué)家們通過對培養(yǎng)中的細(xì)胞和小鼠進(jìn)行研究識別出了一種此前未知的控制腫瘤生長的分子機制，這一研究發(fā)現(xiàn)或有望幫助研究人員開發(fā)抵御一系列癌癥疾病的新型藥物。

研究人員重點分析了一種能結(jié)合遺傳物質(zhì)的蛋白質(zhì)，這種名為HnRNPK的特殊蛋白能結(jié)合mRNA，該mRNA由基因IER3和IER3-AS1所編碼，這些基因在多種形式的癌癥中高度活躍，通過結(jié)合這些基因所編碼的mRNA，HnRNPK就能預(yù)防在其之間形成雙鏈RNA并能保持其處于分離狀態(tài)。

這種蛋白質(zhì)還能控制調(diào)節(jié)腫瘤發(fā)生的特性。保持這兩個基因的RNA處于分離狀態(tài)或能促進(jìn)依賴于生長因子的腫瘤的生長，如果沒有HnRNPK蛋白，促進(jìn)腫瘤生長的特性就會被中和，這或許就會為開發(fā)阻斷HnRNPK功能的藥物提供了新的研究線索和思路。HnRNPK蛋白能結(jié)合多個其它基因所編碼的mRNA，從而預(yù)防雙鏈RNA的形成。FGF-2是干細(xì)胞成熟為多種細(xì)胞類型的過程和早期胚胎發(fā)育的關(guān)鍵，因此，這一研究發(fā)現(xiàn)或能為間接影響FGF-2生長因子提供空間。

鑒于FGF-2在正常人類機體發(fā)育中的關(guān)鍵角色，直接利用靶向作用生長因子的藥物或許就會產(chǎn)生太多的副作用，如今研究人員所識別出的機制是相同信號鏈的一部分，但其或許在更下游的位置，因此，這一機制或許有望成為一種更具吸引力的癌癥治療方案，且副作用更少。后期研究人員還需要進(jìn)行更多的研究來證實從細(xì)胞培養(yǎng)和小鼠研究到人類研究所得到地結(jié)果的可轉(zhuǎn)移性，下一階段，研究人員還計劃進(jìn)一步擴展研究來更詳細(xì)地分析FGF-2所調(diào)節(jié)的一對基因是如何控制腫瘤的生長環(huán)境的。

綜上，本文研究結(jié)果揭示了HnRNPK在通過阻斷RNA-RNA相互作用來維持單鏈RNAs和其生理學(xué)功能上的關(guān)鍵作用。

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