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在很多腫瘤中，免疫系統(tǒng)無法突破腫瘤周圍的微環(huán)境來消滅癌癥，這就會導(dǎo)致癌癥對療法耐受性的產(chǎn)生并增加癌癥躲避藥物且進(jìn)一步增殖的能力。HER2+乳腺癌的腫瘤周圍的微環(huán)境或能保護(hù)腫瘤并幫助其對廣泛使用的療法—單克隆抗體曲妥珠單抗產(chǎn)生耐受性，而且腫瘤微環(huán)境中名為成纖維細(xì)胞的特殊類型細(xì)胞在這一過程中扮演著關(guān)鍵角色，這些細(xì)胞能阻斷免疫系統(tǒng)的功能并保護(hù)腫瘤，而找到一種能克服這種情況的方法或能增強(qiáng)新型療法殺滅腫瘤細(xì)胞的能力。

近日，一篇發(fā)表在國際雜志Nature Communications上題為“Targeted immunotherapy against distinct cancer-associated fibroblasts overcomes treatment resistance in refractory HER2+ breast tumors”的研究報告中，來自西班牙癌癥網(wǎng)絡(luò)生物醫(yī)學(xué)研究中心等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究就揭示了引發(fā)上述過程背后的分子機(jī)制，TGF-β-激活的成纖維細(xì)胞表達(dá)名為FAP的分子，從而保護(hù)腫瘤免于免疫細(xì)胞的作用。

研究人員識別出了一種新方法或能克服腫瘤保護(hù)自身以及允許免疫系統(tǒng)對腫瘤細(xì)胞作用的方式，利用一種體外模型（這種模型包括來自乳腺癌患者機(jī)體的活細(xì)胞）進(jìn)行研究，研究者發(fā)現(xiàn)，通過利用免疫療法來靶向作用成纖維細(xì)胞所表達(dá)的FAP分子，這種組織免疫細(xì)胞進(jìn)入的能力或許就會被逆轉(zhuǎn)，當(dāng)FAP-IL2v分子被加入到包含這種療法耐受性微環(huán)境的體外重建腫瘤中，當(dāng)與免疫細(xì)胞接觸后曲妥珠單抗的效力就會被恢復(fù)，這種模型同樣也適用于其它類型的腫瘤。

研究人員通過對3個患者隊列和超過120份樣本進(jìn)行研究驗證了結(jié)果，在所有樣本中，成纖維細(xì)胞的激活水平都能直接與免疫系統(tǒng)對腫瘤的作用相關(guān)，也就是水平越高，接觸和消除腫瘤細(xì)胞的難度就越大（盡管曲妥珠單抗發(fā)揮了作用），研究者強(qiáng)調(diào)，這或許有利于幫助選擇那些能從FAP-IL2v療法中獲益的患者，該療法旨在解除對腫瘤微環(huán)境的作用。

綜上，本文研究識別出了對抗HER2療法耐受性的腫瘤或許主要是由一類成纖維細(xì)胞所誘發(fā)，這一重要發(fā)現(xiàn)或許能用來設(shè)計臨床試驗，使用藥物來克服這種耐受性，且只針對具有耐藥性的患者群體，這或許就是研究人員需要向精準(zhǔn)腫瘤學(xué)發(fā)展的方向了。

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