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晚期前列腺癌通常能通過阻斷雄激素的作用來進(jìn)行治療，雄激素是一種能幫助前列腺癌生長的雄性激素，盡管最開始有效，但這種稱之為去勢療法的療法通常會對耐受性腫瘤無效，這樣腫瘤就會繼續(xù)不斷生長從而給患者帶來致命風(fēng)險。

近日，一篇發(fā)表在國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上題為“A COP1-GATA2 axis suppresses AR signaling and prostate cancer”的研究報告中，來自貝勒醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過深入研究揭示了驅(qū)動對標(biāo)準(zhǔn)去勢療法（standard castration therapy）耐受的晚期前列腺腫瘤生長的分子機(jī)制，通過在實驗室對細(xì)胞以及動物模型進(jìn)行研究后，研究者發(fā)現(xiàn)了一種新方法或能抑制對療法耐受的腫瘤的生長。

雄激素受體的激活依然是對去勢療法耐受性腫瘤生長的關(guān)鍵驅(qū)動子，研究人員重點對名為GATA2的因子進(jìn)行了研究，其能促進(jìn)雄激素受體的表達(dá)和激活。雖然直接抑制GATA2的活性依然具有一定的挑戰(zhàn)性，但增強(qiáng)GATA2的降解從而防止雄激素受體的激活似乎就是一種合理的治療性策略。

研究發(fā)現(xiàn)，酶類COP1或能驅(qū)動GATA2的降解，而這一過程之后或許就是對雄激素受體表達(dá)和激活的驚人抑制作用，當(dāng)研究人員在動物模型中促進(jìn)了GATA2的降解后，腫瘤的生長和去勢療法耐受性就會得到明顯的抑制。

綜上，本文研究結(jié)果表明，GATA2或許是前列腺癌的一種主要的COP1底物，而且COP1對GATA2降解的促進(jìn)作用或許就是調(diào)節(jié)雄激素受體表達(dá)和激活、前列腺癌生長和癌癥對去勢療法耐受背后的直接機(jī)制。

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