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近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Science上題為“TPP1 promoter mutations cooperate with TERT promoter mutations to lengthen telomeres in melanoma”的研究報(bào)告中，來自匹茲堡大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究揭示了黑色素瘤如何遺傳改變組合來促進(jìn)其爆炸式地增長(zhǎng)并預(yù)防其自身死亡，這一研究結(jié)果或許有望改變腫瘤學(xué)家理解和治療黑色素瘤的方式。

端粒是位于染色體末端的保護(hù)帽，其能防止DNA不斷降解。在健康細(xì)胞中，端粒會(huì)隨著每個(gè)復(fù)制周期的進(jìn)行而不斷變短，直到其變得非常短以至于細(xì)胞不能再繼續(xù)分裂了，端粒長(zhǎng)度維持的中斷會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重疾病的發(fā)生，短端粒綜合征會(huì)導(dǎo)致機(jī)體過早衰老和死亡，但超長(zhǎng)端粒則與癌癥發(fā)生直接相關(guān)。研究者們?cè)诤谏�素瘤中觀察到驚人的長(zhǎng)端粒，尤其是與其它類型的癌癥相比。黑色素瘤和端粒的維持之間存在著某種特殊的關(guān)聯(lián)，對(duì)于一個(gè)黑色素細(xì)胞而言，其要轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞，最大的障礙之一就是讓自己變得永生化，一旦其做到了這一點(diǎn)，其就能順利走向癌變之路。

端粒酶主要負(fù)責(zé)端粒的延伸，其能保護(hù)端粒免于損傷并能預(yù)防細(xì)胞死亡，端粒酶在大多數(shù)細(xì)胞中是無活性的，但多種癌癥類型能利用端粒酶基因TERT的突變來激活這種蛋白從而促使細(xì)胞繼續(xù)生長(zhǎng)，黑色素瘤就以這種方式而特別出名。大約75%的黑色素瘤中包含了TERT基因突變，這些突變能刺激蛋白質(zhì)產(chǎn)生并增加端粒酶的活性，然而，當(dāng)科學(xué)家們促使黑色素細(xì)胞中的TERT突變后，他們發(fā)現(xiàn)其并不能產(chǎn)生在癌癥患者腫瘤中所觀察到的同樣長(zhǎng)的端粒，事實(shí)證明，TERT啟動(dòng)子的突變只是故事的一半。因此，研究人員決定尋找黑色素瘤、TERT啟動(dòng)子突變和長(zhǎng)端粒之間缺少的環(huán)節(jié)。

當(dāng)研究人員在梳理癌癥突變數(shù)據(jù)庫時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)了名為TPP1的端粒結(jié)合蛋白的特殊區(qū)域或許在黑色素瘤中會(huì)經(jīng)常發(fā)生突變，這些突變位于TPP1新注釋的啟動(dòng)子區(qū)域中，并能刺激該蛋白的產(chǎn)生，長(zhǎng)期以來TPP1一直被認(rèn)為能刺激端粒酶的活性。當(dāng)研究人員將突變的TERT和TPP1重新添加到細(xì)胞中時(shí)，這兩種蛋白就能協(xié)同作用來產(chǎn)生在黑色素瘤中所觀察到的獨(dú)特的長(zhǎng)端粒，這一研究發(fā)現(xiàn)或許有望改變科學(xué)家們理解黑色素瘤發(fā)生的方式，或許也有望改變當(dāng)前的黑色素瘤療法，通過確定對(duì)癌癥非常特殊的端粒維持系統(tǒng)，科學(xué)家們就有了一個(gè)開發(fā)新型療法的新靶點(diǎn)。

綜上，本文研究結(jié)果表明，TPP1啟動(dòng)子突變體或能與TERT的激活協(xié)作，從而增強(qiáng)黑色素瘤的端粒維持和永生化特性。

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