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一篇發(fā)表在國際雜志Leukemia上題為“DDX41 coordinates RNA splicing and transcriptional elongation to prevent DNA replication stress in hematopoietic cells”的研究報告中，來自日本熊本大學(xué)等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，DDX41基因在轉(zhuǎn)錄過程、RNA剪接和整體的基因組完整性維護(hù)方面扮演著重要角色，相關(guān)研究結(jié)果或為科學(xué)家們開發(fā)治療血液系統(tǒng)惡性腫瘤的新型療法提供新的思路和線索。

DNA的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后改變是必要的細(xì)胞過程，其能被大量酶所調(diào)節(jié)，RNA螺旋酶就是這樣一組關(guān)鍵的酶類，其主要參與多種轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后過程，其中一種重要的RNA螺旋酶就是DEAD盒型RNA螺旋酶，其主要位于細(xì)胞核中并由DDX41基因所編碼。DDX41基因突變會導(dǎo)致造血細(xì)胞祖細(xì)胞（血細(xì)胞前體細(xì)胞）的癌癥，包括急性髓性白血病（AML）和骨髓增生異常綜合癥（MDS），研究人員通過一項綜合性研究來詳細(xì)揭示了DDX41基因的功能性機制。

DDX41基因是已知的AML/MDS的致病性基因之一，研究人員分析了其發(fā)生突變對細(xì)胞所產(chǎn)生的細(xì)胞的細(xì)節(jié)信息。通過對親本K562細(xì)胞系和DDX41突變表達(dá)R525H的細(xì)胞系進(jìn)行一系列細(xì)胞實驗，研究人員發(fā)現(xiàn)，DDX41能通過與編碼RNA的5’剪接位點（SS）結(jié)合從而在mRNA的合成上發(fā)揮著重要作用，進(jìn)一步研究結(jié)果表明，DDX41能與和RNA剪接相關(guān)的蛋白相互作用，RNA剪接是一種產(chǎn)生mRNA的必要分子過程，這些實驗重新描述了DDX41在細(xì)胞轉(zhuǎn)錄過程中功能的重要性。

為了進(jìn)一步確定DDX41的功能意義并理解惡性腫瘤發(fā)生背后的機制，研究人員觀察了DDX41敲低后細(xì)胞（DDX41的表達(dá)水平會降低）所產(chǎn)生的效應(yīng)；這些實驗結(jié)果表明，DDX41敲低后的細(xì)胞或許存在DNA復(fù)制和有絲分裂過程的異常，此外他們還觀察到了這類細(xì)胞中R環(huán)的形成會有所增加，R環(huán)（R-loops）是由DNA:RNA雜交體與一種未配對的DNA所形成的特殊結(jié)構(gòu)。這些研究結(jié)果與DDX41功能被抑制的實驗所得到的研究結(jié)果一致，當(dāng)DDX41的功能被抑制后就會讓細(xì)胞出現(xiàn)輕度的復(fù)制壓力，最終就會導(dǎo)致細(xì)胞周期因G2-M過渡減緩而中斷，G2-M期的過渡是細(xì)胞周期中的一個關(guān)鍵檢查點；此外，研究者發(fā)現(xiàn)，DDX41會調(diào)節(jié)RNA聚合酶II過程的暫停，其是一種能成功執(zhí)行轉(zhuǎn)錄功能的重要過程。

綜上，本文研究結(jié)果意義重大，未來研究人員還將繼續(xù)深入研究闡明血液系統(tǒng)惡性腫瘤發(fā)生背后的詳細(xì)分子機制，如果研究人員能建立一種新型的分子靶向性療法，或許有望為治療人類惡性腫瘤提供新的希望。

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