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免疫療法是癌癥療法中的一大進(jìn)步，但其對(duì)于所有患者并非都有效，在某些情況下，其甚至還會(huì)導(dǎo)致腫瘤出現(xiàn)過(guò)度進(jìn)展。近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Cancer Cell上題為“Intersection of immune and oncometabolic pathways drives cancer hyperprogression during immunotherapy”的研究報(bào)告中，來(lái)自密歇根大學(xué)Rogel癌癥研究中心等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)了一種特殊機(jī)制，其或能幫助解釋為何一部分患者機(jī)體的腫瘤在面對(duì)免疫療法時(shí)會(huì)不斷增加，而并不是縮小。

這項(xiàng)研究中，研究者利用來(lái)自患者和小鼠模型機(jī)體中的腫瘤樣本進(jìn)行研究來(lái)調(diào)查當(dāng)免疫療法惡化而并非疾病進(jìn)展減緩時(shí)機(jī)體所涉及的分子通路。研究者表示，免疫療法治療后過(guò)度進(jìn)展的腫瘤會(huì)表現(xiàn)出成纖維生長(zhǎng)因子2（FGF2）和β-連環(huán)蛋白信號(hào)水平的上升，此外，通過(guò)對(duì)小鼠模型進(jìn)行研究表明，來(lái)自CD8+ T細(xì)胞的基因信號(hào)干擾素γ或會(huì)通過(guò)重新布線腫瘤的代謝通路來(lái)導(dǎo)致疾病的過(guò)度進(jìn)展。

研究人員推測(cè)，患有過(guò)度進(jìn)展疾病的患者機(jī)體中含有較少的免疫細(xì)胞，比如CD8+ T細(xì)胞和干擾素γ基因特征，但并不會(huì)因免疫療法獲得任何益處的患者機(jī)體中也會(huì)存在與因免疫療法獲益的患者相似的CD8+ T細(xì)胞浸潤(rùn)現(xiàn)象。研究者假設(shè)，患過(guò)度進(jìn)展疾病的患者或許是免疫療法自身的結(jié)果，但還需要在實(shí)驗(yàn)性的小鼠模型中進(jìn)一步調(diào)查這種有爭(zhēng)議性的觀察結(jié)果。是否在患者接受免疫療法之前就有生物標(biāo)志物能幫助預(yù)測(cè)其是否會(huì)因治療而出現(xiàn)疾病的過(guò)度進(jìn)展？答案就在于免疫原性、代謝性和致癌通路的交叉點(diǎn)，而靶向作用干擾素γ、FGF2和β-連環(huán)蛋白的基因信號(hào)軸或許就能預(yù)防臨床前模型出現(xiàn)疾病的過(guò)度進(jìn)展。

這些研究結(jié)果或許具有一定的啟發(fā)性，研究者通常認(rèn)為免疫療法是有益的，但如今他們有證據(jù)表明，對(duì)于一類患者而言，免疫療法不僅沒(méi)有好處，而且還對(duì)患者是有害的，如果能達(dá)到事先識(shí)別出那些不接受治療的患者的階段，那么這或許是非常重要的。這是一項(xiàng)從臨床階段開(kāi)始令人印象非常深刻的研究，研究人員在臨床中從接受免疫療法的癌癥患者身上開(kāi)始假設(shè)，并通過(guò)在臨床前模型中機(jī)制性地調(diào)查這一假設(shè)而進(jìn)入工作中，而且這也是一個(gè)極好的例子，揭示了癌癥患者如何會(huì)對(duì)免疫療法產(chǎn)生不同的反應(yīng)，后期他們還需要在臨床中進(jìn)行更多的研究來(lái)靶向作用患者機(jī)體中的基因信號(hào)軸。

綜上，本文研究結(jié)果表明，通過(guò)IFNγ-PKM2-β-連環(huán)蛋白級(jí)聯(lián)信號(hào)的核心免疫原性、代謝和致癌通路或許是免疫檢查點(diǎn)阻滯相關(guān)的疾病過(guò)度進(jìn)展發(fā)生背后的原因。

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