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近日，來自香港大學的研究者們在Molecular Cancer雜志上發(fā)表了題為“Tumor-secreted exosomal miR-141 activates  tumor-stroma interactions and controls premetastatic niche formation in ovarian cancer metastasis”的文章，該研究發(fā)現miR-141作為卵巢癌來源的外體微RNA，通過激活YAP1/Groα/CXCRs信號通路，介導腫瘤-間質相互作用和促腫瘤間質生態(tài)位的形成，為卵巢癌腹膜轉移患者的治療提供了新的視角。

與其他實體腫瘤一樣，在卵巢癌(OvCa)轉移占癌癥相關死亡的絕大多數，跨卵巢或腹膜轉移是卵巢上皮細胞向腹膜腔內擴散的最主要途徑，轉移前的生態(tài)位是轉移定植所必需的，并由腫瘤-間質相互作用決定，但其機制基礎仍不完全清楚。

HSA-miR-141-3p(miR-141)是一種外體miRNA，由卵巢癌細胞高度分泌，將間質成纖維細胞重新編程為促炎性腫瘤相關成纖維細胞(CAF)，促進轉移定植。一項機制研究表明，miR-141靶向于河馬途徑的關鍵效應因子YAP1，降低核YAP1/TAZ比率，并促進基質成纖維細胞Groα的產生。

在小鼠模型中，YAP1的基質特異性敲除形成了Groα豐富的微環(huán)境，促進了體內腫瘤的定植，但這種作用在Ovca細胞中的CXCR1/2缺失后被逆轉。在臨床樣本中證實了YAP1/GROα的相關性，突出了這項研究的臨床相關性，并為阻止卵巢癌轉移前生態(tài)位的形成和轉移進展提供了潛在的治療干預措施。

綜上，本研究闡明了OvCa來源的外體microRNA miR141的升高與OvCa的進展有關，并且miR-141的內部機制重塑了基質細胞的促腫瘤表型，基于此，YAP1或是YAP1/TAZ/TEAD1轉錄復合體的抑制子，在基質細胞中直接受到外體miR-141的調節(jié)，從而促進Groα的產生。