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2023年4月25日，一篇發(fā)表在國際雜志The EMBO Journal上題為“YAP/BRD4‐controlled ROR1 promotes tumor‐initiating cells and hyperproliferation in pancreatic cancer”的研究報告中，來自日本熊本大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，一類能表達(dá)ROR1的部分EMT樣細(xì)胞亞群或能促進(jìn)胰腺癌和過度增殖并導(dǎo)致癌癥轉(zhuǎn)移。

研究者想找出腫瘤啟動細(xì)胞作為癌芽（cancer buds）發(fā)生的機(jī)制，從而就能設(shè)計出新型的抗癌藥物，因此，他們首先要在單細(xì)胞水平上調(diào)查PDAC中的細(xì)胞多樣性。文章中，研究人員試圖通過結(jié)合多種技術(shù)來識別腫瘤啟動細(xì)胞，包括單細(xì)胞RNA測序技術(shù)以及使用人類PDAC異種移植物（即將人類癌變組織移植到小鼠體內(nèi)）。

研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)移植到小鼠體內(nèi)后，具有高水平ROR1的胰腺細(xì)胞要比攜帶低水平ROR1的胰腺細(xì)胞而言更加高效地產(chǎn)生癌變組織，而且，ROR1水平較高的細(xì)胞在轉(zhuǎn)移性病灶中更為豐富，這就表明，這些ROR1高水平的細(xì)胞或許就是癌癥發(fā)生轉(zhuǎn)移的起源。此外，ROR1高水平的細(xì)胞或許會在患者化療后促進(jìn)癌癥復(fù)發(fā)，在化療期間抑制ROR1的表達(dá)會減少患者癌癥的復(fù)發(fā)率。因此，ROR1是胰腺腫瘤組織中部分EMT樣細(xì)胞的特征性標(biāo)志物，高表達(dá)的ROR1能驅(qū)動致瘤性的發(fā)生、腫瘤內(nèi)的異質(zhì)性以及腫瘤的進(jìn)展。

分子水平上，ROR1能誘導(dǎo)蛋白極光激酶 B（Aurora kinase B）的表達(dá)，后者已知能加速腫瘤的增殖；此外研究人員還發(fā)現(xiàn)，Yes相關(guān)蛋白（YAP）/含溴結(jié)構(gòu)域4（BRD4）-軸或能作為參與ROR1基因表達(dá)調(diào)節(jié)的特殊因子，基于這些研究結(jié)果，研究人員提出了利用BET抑制劑或能作為靶向作用ROR1的新型治療性手段。

綜上，本文研究結(jié)果揭示了ROR1高表達(dá)的細(xì)胞作為腫瘤啟動細(xì)胞的關(guān)鍵作用，同時也闡明了ROR1在PDAC進(jìn)展過程中的功能重要性，這就凸顯出了其治療靶向特性，本研究發(fā)現(xiàn)或能為改進(jìn)胰腺癌療法策略和未來的藥物發(fā)現(xiàn)奠定一定的基礎(chǔ)。