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2023年9月12日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志PLoS Biology上題為“Taxane chemotherapy induces stromal injury that leads to breast cancer dormancy escape”的研究報(bào)告中，來自埃默里大學(xué)醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，標(biāo)準(zhǔn)化的化療藥物會(huì)損傷周圍的非癌變細(xì)胞，進(jìn)而喚醒休眠的癌細(xì)胞并促進(jìn)癌癥生長(zhǎng)，這一研究發(fā)現(xiàn)對(duì)于理解癌癥復(fù)發(fā)的機(jī)制并尋找有效預(yù)防癌癥的新靶點(diǎn)至關(guān)重要。

化療大大降低了很多癌癥患者的死亡率，包括乳腺癌患者，盡管如此，仍然有高達(dá)23%的乳腺癌患者會(huì)在5年內(nèi)經(jīng)歷疾病的復(fù)發(fā)，治療的目的并不是殺死所有的癌細(xì)胞，但有時(shí)候細(xì)胞會(huì)進(jìn)入一種休眠狀態(tài)，并停止分裂且對(duì)化療制劑并沒有反應(yīng)，當(dāng)休眠細(xì)胞再次蘇醒并開始分裂時(shí)，癌癥就會(huì)復(fù)發(fā)。目前有些研究表明，化療本身會(huì)促進(jìn)細(xì)胞擺脫休眠狀態(tài)，但這種效應(yīng)背后的機(jī)制研究人員一直并不清楚。

為了探究這一問題，研究人員同時(shí)使用了乳腺癌細(xì)胞模型和小鼠模型，重要的是，細(xì)胞模型中既包含癌細(xì)胞和非癌基質(zhì)細(xì)胞，即存在于乳腺和其它組織中的結(jié)締組織細(xì)胞；他們還給小鼠注射了生理濃度的化療藥物多西他賽（docetaxel），結(jié)果發(fā)現(xiàn)，即使劑量很低，基質(zhì)細(xì)胞也會(huì)受到損傷，而癌細(xì)胞則不會(huì)，而且療法還會(huì)誘導(dǎo)癌細(xì)胞重新進(jìn)入細(xì)胞周期。研究者發(fā)現(xiàn)，休眠細(xì)胞蘇醒的驅(qū)動(dòng)因素是受傷的基質(zhì)細(xì)胞所釋放出的兩種關(guān)鍵信號(hào)分子，即粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）和白細(xì)胞介素-6（IL-6），其在體內(nèi)和體外都會(huì)對(duì)休眠細(xì)胞發(fā)揮作用從而促進(jìn)其生長(zhǎng)。因此，本研究強(qiáng)調(diào)了癌癥化療的有害影響，即通過紫杉醇化療釋放基質(zhì)IL-6 和G-CSF或能喚醒休眠的乳腺癌細(xì)胞，而這或許是一種假定的腫瘤復(fù)發(fā)基質(zhì)，在化療期間短暫地阻斷細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)或能預(yù)防腫瘤復(fù)發(fā)。

綜上，本文研究結(jié)果表明，在多烯紫杉醇療法前使用抗體靶向作用促腫瘤細(xì)胞因子（IL-6, G-CSF）或使用司美替尼（selumetinib）通過MEK/ERK通路來抑制細(xì)胞因子信號(hào)，或能防止癌癥休眠期的生長(zhǎng)，而這或許有望作為一種預(yù)防癌癥復(fù)發(fā)的新型治療性策略。

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