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2023年9月22日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology上題為“The origin and fate of liver myofibroblasts”的研究報(bào)告中，來(lái)自加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究描述了肝臟肌成纖維細(xì)胞(liver myofibroblasts)的來(lái)源和命運(yùn)，其是一種形成肝臟疤痕組織的特殊細(xì)胞，而且最新研究證據(jù)表明，如果可能性的致病因子被移除的話，肝臟纖維化或許就會(huì)被逆轉(zhuǎn)。

當(dāng)疤痕組織取代了肝臟中受損的細(xì)胞時(shí)就會(huì)發(fā)生肝纖維化，隨著時(shí)間推移，累積的疤痕組織就會(huì)扭曲肝臟，干預(yù)其血液供應(yīng)并可能會(huì)逐漸進(jìn)展為從肝硬化到肝衰竭再到肝癌的惡化結(jié)果，在晚期肝病病例中，患者的唯一治療手段就是器官移植。肝纖維化非常常見(jiàn)，部分原因是其或許會(huì)由多種損害器官功能的因素引起，從病毒性肝炎到過(guò)度飲酒，再到非酒精性脂肪性肝�。∟AFLD）。據(jù)估計(jì)，NAFLD在全球影響著大約10億人的健康，這大約占到了全球人口的四分之一，大約20%的NAFLD患者都會(huì)進(jìn)展為更嚴(yán)重的非酒精性脂肪性肝炎（NASH），其主要特征是肝臟的炎癥、纖維化和肝硬化等。

本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，肌成纖維細(xì)胞并不存在于正常健康的肝臟中，但卻會(huì)在慢性肝臟損傷（比如過(guò)量飲酒）的反應(yīng)中會(huì)被激活；一種炎性反應(yīng)會(huì)誘發(fā)肝臟星狀細(xì)胞的激活（aHSC），這些細(xì)胞會(huì)從相對(duì)稀少、靜止以及儲(chǔ)存維生素A的細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟芊置诎毯坌纬傻鞍椎脑鲋承约〕衫w維細(xì)胞。這些肌成纖維細(xì)胞開(kāi)始會(huì)形成無(wú)功能的疤痕組織的鐵絲網(wǎng)結(jié)構(gòu)，隨著時(shí)間的推移，其會(huì)增厚并合并、堵塞肝臟，并引起其它危及生命的疾病。

由于科學(xué)家們很多的努力都重點(diǎn)關(guān)注于單一的靶點(diǎn)，而慢性肝臟損傷的性質(zhì)實(shí)際上非常復(fù)雜，引起肝纖維化的原因很多，因此，目前并沒(méi)有有效的療法。但是，如果重點(diǎn)關(guān)注于破壞肝臟肌成纖維細(xì)胞的產(chǎn)生，同時(shí)還會(huì)解決肝臟損傷背后的原因，比如病毒感染或過(guò)度飲酒等，按照這種思路，aHSC就能恢復(fù)到休眠狀態(tài)，從而就會(huì)導(dǎo)致肝纖維化消失。研究者認(rèn)為，這也就意味著我們要將注意力集中到激活肝臟星狀細(xì)胞的因素上，即能將自身轉(zhuǎn)變成為疤痕組織工廠的特殊信號(hào)通路。

最后，研究者通過(guò)對(duì)小鼠模型和人類(lèi)機(jī)體進(jìn)行的研究并闡明這些細(xì)胞和分子機(jī)制，未來(lái)他們將利用諸如空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)（其能在單細(xì)胞或亞細(xì)胞分辨率上全面揭示組織結(jié)構(gòu)和架構(gòu)的特征）等新型單細(xì)胞技術(shù)和工具或許能推動(dòng)這一研究的進(jìn)展。

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