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2024年1月4日，一篇發(fā)表在《Nature Communications》上的題為“TET2-mediated tumor cGAS triggers endothelial STING activation to regulate vasculature remodeling and anti-tumor immunity in liver cancer”的研究論文，來自上海第二軍醫(yī)大學等機構(gòu)的研究者發(fā)現(xiàn)了維生素C在肝癌治療中的潛在作用，為肝癌患者提供了新的治療方向。

腫瘤血管異常以及由此產(chǎn)生的缺氧和免疫抑制的腫瘤微環(huán)境是阻礙免疫治療效果的關鍵因素，特別是在高血管生成性的肝癌中。然而，目前抗血管生成治療的血管正�；瘯r間窗是狹窄和短暫的，限制了其對免疫治療的增強作用。因此，迫切需要有效的策略來穩(wěn)定地誘導腫瘤血管正�；�，提高免疫治療的療效。

本研究發(fā)現(xiàn)，在血管正�；�和抗腫瘤免疫反應中，腫瘤中cGAS不依賴于腫瘤中的STING通路，但和宿主STING存在相互依賴的關系。具體機制為：腫瘤中cGAS產(chǎn)生cGAMP，cGAMP通過LRRC8C通道傳遞到內(nèi)皮細胞，激活內(nèi)皮細胞中的STING，從而促進淋巴細胞的浸潤。進一步，腫瘤抑制因子TET2與IL-2/STAT5A信號通路協(xié)同促進腫瘤中cGAS基因的表達和cGAMP的分泌。而作為TET2激活劑的維生素C，能誘導TET活化，進而激活腫瘤cGAS-cGAMP-內(nèi)皮STING通路，促進淋巴細胞的轉(zhuǎn)運。這一發(fā)現(xiàn)不僅為揭示腫瘤微環(huán)境中的免疫調(diào)節(jié)機制提供了重要線索，同時也為未來開發(fā)基于這一軸的靶向治療策略提供了理論基礎。

研究者們還利用小鼠腫瘤模型驗證腫瘤中TET2-STAT5A-cGAS-內(nèi)皮STING軸的活化介導了維生素C誘導的血管正常化和免疫細胞浸潤，并促進了維生素C聯(lián)合抗PD-L1治療的治療效果。這一發(fā)現(xiàn)揭示了維生素C在增強免疫治療效果和提高抗PD-L1聯(lián)合療法療效方面的機制，為肝癌患者的個體化治療提供了新的理論依據(jù)。 

這項研究揭示了維生素C在肝癌免疫治療中的潛在作用，從而加深了我們對維生素C在癌癥治療領域的理解。與之前的研究相比，本研究不僅關注維生素C對肝癌的直接影響，還突出了其對免疫治療的促進作用。過去的研究主要集中在維生素C的抗氧化和抗炎特性，以及其對腫瘤細胞生長的直接影響。而本研究通過深入挖掘維生素C對免疫系統(tǒng)和腫瘤微環(huán)境的影響，提供了更為全面的視角。這有望為未來的癌癥治療研究提供新的思路，尤其是在整合維生素C與免疫療法的聯(lián)合治療中。

盡管這項研究為我們提供了有關維生素C在肝癌免疫治療中的新見解，但也存在一些局限性。首先，研究的實驗主要基于動物模型，尚需更多的臨床實驗來證實這些發(fā)現(xiàn)在人類中的適用性。其次，雖然研究涵蓋了維生素C對免疫系統(tǒng)和腫瘤微環(huán)境的多方面影響，但在具體的免疫細胞類型和信號通路上仍有待更深入的探討。未來的研究可以通過擴大樣本規(guī)模、引入更多癌癥類型的研究對象以及深入挖掘分子機制來解決這些局限性。此外，研究者可以探索不同劑量和給藥方式對治療效果的影響，以優(yōu)化維生素C在免疫治療中的應用。

綜上，本研究揭示了維生素C在肝癌免疫治療中的關鍵作用，為未來癌癥治療提供了新的思路，為克服免疫抑制和提高免疫治療效果提供了重要的理論和實驗基礎。

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