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2023年12月21日，一篇發(fā)表在國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上題為“p53 deficient breast cancer cells reprogram preadipocytes toward tumor-protective immunomodulatory cells”的研究報告中，來自魏茨曼科學(xué)研究所等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，p53突變的小鼠乳腺癌細(xì)胞能重編程脂肪細(xì)胞，而被操控的脂肪細(xì)胞能產(chǎn)生一種炎性微環(huán)境，從而損傷機體抵御腫瘤的免疫反應(yīng)，并會促進癌癥生長。

本研究中，研究人員調(diào)查了乳腺癌細(xì)胞中p53的突變對脂肪細(xì)胞的影響效應(yīng)，在乳腺癌進展期間，脂肪細(xì)胞（乳腺組織中主要的細(xì)胞類型）會經(jīng)歷轉(zhuǎn)化過程，相關(guān)研究結(jié)果表明，這或許就會增加周圍乳腺癌細(xì)胞的侵襲性和對療法的耐受性。當(dāng)小鼠乳腺癌細(xì)胞攜帶p53突變時，研究人員發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞的促癌特性就會增強。

研究人員利用一種培養(yǎng)基來處理未成熟的脂肪細(xì)胞，這種培養(yǎng)基中攜帶或不攜帶p53突變的乳腺癌細(xì)胞曾經(jīng)生長過，這種療法就會引發(fā)脂肪細(xì)胞代謝和基因活性的深度改變，并會增加促炎性信使的產(chǎn)生。因此，脂肪細(xì)胞的成熟就會被阻斷，而且成熟的脂肪細(xì)胞還會返回到一種未成熟的階段，當(dāng)利用攜帶功能性p53的乳腺癌細(xì)胞的細(xì)胞培養(yǎng)基處理后，這些影響效應(yīng)會變得非常輕微，但當(dāng)利用攜帶突變p53的癌細(xì)胞的培養(yǎng)基處理后，這些影響就會變得非常明顯。

隨后研究人員將攜帶突變或功能性p53的乳腺癌細(xì)胞和預(yù)處理的脂肪細(xì)胞一起轉(zhuǎn)移到小鼠機體中，并比較其所產(chǎn)生的腫瘤的差異，如果p53在癌細(xì)胞中發(fā)生突變，腫瘤中免疫抑制性的骨髓細(xì)胞的數(shù)量就會增加，遷移的免疫細(xì)胞就會在其表面攜帶更多的PD-L1，這對于腫瘤的免疫防御通常會起到一種潛在有效的制動作用。但一個令人驚訝的結(jié)果是，攜帶特定p53突變的乳腺癌細(xì)胞能夠直接或間接地重編程臨近的脂肪前體細(xì)胞，甚至要比完全失去抑癌基因p53的乳腺癌細(xì)胞更能促進炎癥發(fā)生。

最后研究者表示，乳腺癌細(xì)胞中p53的缺失似乎是脂肪細(xì)胞中促腫瘤重編程的中央驅(qū)動因素，脂肪細(xì)胞是機體乳腺組織的必要組分，其對腫瘤的發(fā)生有著很大影響；因此，深入理解p53突變癌細(xì)胞和脂肪細(xì)胞之間的相互作用或許能為揭示乳腺癌進展是如何被阻斷的提供新的研究線索。

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