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2024年1月31日，一篇發(fā)表在國際雜志Experimental Hematology & Oncology上題為“GPR68-ATF4 signaling is a novel prosurvival pathway in glioblastoma activated by acidic extracellular microenvironment”的研究報告中，來自密歇根州立大學(xué)等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究揭開了一種通過誘導(dǎo)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞鐵死亡還能保留機體健康神經(jīng)組織治療人類膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的新型療法，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)或能提供一種非常有希望的治療手段。

目前人類腦癌的實際情況是，即使采用了腦外科手術(shù)、化療和放療相結(jié)合的標(biāo)準(zhǔn)化治療手段，但患者確診后的中位生存期只有15-18個月，其5年的存活率僅有大約10%左右，這種治療結(jié)局的出現(xiàn)是癌癥復(fù)發(fā)和對療法耐受性所導(dǎo)致的。

本研究中，研究人員選擇了一種名為Ogremorphin（OGM）的藥物樣化合物，在實驗室中，OGM能展現(xiàn)出殺死膠質(zhì)母細(xì)胞瘤而不影響機體正常細(xì)胞的潛力。研究者認(rèn)為OGM或許有望作為一種治療人類膠質(zhì)母細(xì)胞瘤極有希望的療法。 

膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞能使其腫瘤環(huán)境酸化，隨后利用酸感知受體來生存。OGM的特別之處在于其能精確對癌細(xì)胞膜上名為GPR68/OGR1的酸傳感器進行靶向作用，破壞了癌細(xì)胞賴以生存和生長的關(guān)鍵信號通路，進而從根本切斷癌細(xì)胞的生命線。研究者認(rèn)為，這種開創(chuàng)性研究并不僅僅局限于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，由于其它癌癥類型已知也能酸化腫瘤環(huán)境得以生存且能躲避傳統(tǒng)療法的攻擊，因此本文研究發(fā)現(xiàn)或有望幫助開發(fā)靶向作用其它癌癥類型的新型療法。

研究者指出，我們發(fā)現(xiàn)了關(guān)于酸性腫瘤環(huán)境促使癌細(xì)胞生存且躲避化療背后的機制，而且同時我們也發(fā)現(xiàn)了一種候選藥物，其能阻斷癌細(xì)胞的生存通路從而就能選擇性地對其進行狙殺，且并不會影響正常細(xì)胞，但尚需進行人類臨床試驗。

綜上，本文研究結(jié)果表明，抑制GPR68就能增加ATF4的表達(dá)，從而導(dǎo)致細(xì)胞鐵死亡發(fā)生，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)或能提供一種非常有希望的治療手段。

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