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2024年3月13日，一篇發(fā)表在國際雜志Nature Communications上題為“PRMT5 is an actionable therapeutic target in CDK4/6 inhibitor-resistant ER+/RB-deficient breast cancer”的研究報告中，來自美國西南醫(yī)學中心等機構的科學家們研究發(fā)現(xiàn)，當對CDK4/6抑制劑標準治療產(chǎn)生耐藥性后，關閉一種名為PRMT5的特殊基因或能阻斷雌激素受體陽性的乳腺癌細胞繼續(xù)生長，相關研究結果有望幫助開發(fā)治療轉(zhuǎn)移性ER+乳腺癌的新型療法。

CDK4/6抑制劑（CDK4/6i，CDK4/6 inhibitors）能改善雌激素受體陽性（ER+）乳腺癌患者的生存率，但其也存在一種缺點，即隨著時間推移，幾乎所有的腫瘤都會對這些藥物停止產(chǎn)生反應，從而就會使得患者的治療選擇非常有限。此前的研究結果表明，越來越多對CDK4/6抑制劑產(chǎn)生耐藥的腫瘤都會失去RB1基因的功能。因此，目前研究人員迫切需要尋找新型療法來治療對CDK4/6抑制劑產(chǎn)生耐藥的轉(zhuǎn)移性ER+乳腺癌。

這項研究中，研究者利用CRISPR基因編輯工具來對兩種ER+乳腺癌細胞系的細胞進行編輯剔除RB1基因，他們篩選了超過1.9萬個其它基因，旨在尋找哪些在細胞生長和存活上扮演重要角色的基因，最后他們鎖定了PRMT5基因，其主要參與多種癌癥類型（包括乳腺癌）的進展。當研究人員利用遺傳技術減少PRMT5所產(chǎn)生的蛋白質(zhì)的水平或在臨床開發(fā)中使用PRMT5抑制劑時，細胞就會陷入稱之為G1-S過渡的細胞周期的一部分，在這一過程中，DNA往往會在細胞分裂之前進行復制。

進一步調(diào)查結果表明，PRMT5或能幫助調(diào)節(jié)參與DNA復制的一系列基因的表達，當在攜帶RB1剔除的ER+腫瘤的小鼠中使用抑制劑和能降解ERs的藥物時，這種雙重療法或許要比單一療法更能有效阻斷腫瘤的生長，從而就能促使動物模型的疾病部分患者。

綜上，本文研究結果強調(diào)了ER和PRMT5的阻滯或許能作為一種潛在的治療性策略，從而克服ER+/RB-缺失乳腺癌對CDK4/6抑制劑的耐藥性。

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