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激活素是一種參與多種重要生物學(xué)功能的蛋白，包括調(diào)節(jié)月經(jīng)周期、細胞增殖、分化、凋亡、代謝、體內(nèi)平衡、免疫反應(yīng)、傷口修復(fù)和內(nèi)分泌功能。
激活蛋白B是一種激活蛋白。它結(jié)合并激活腫瘤生長因子β(TGF？)受體超家族一個稱為ALK7-a的成員。激活后，ALK7會引發(fā)分子和生化反應(yīng)的多米諾骨牌效應(yīng)("信號通路")，導(dǎo)致細胞內(nèi)的各種變化。
圖片來源：Developmental Cell
現(xiàn)在，一組EPFL的Douglas Hanahan實驗室的研究人員率先發(fā)現(xiàn)，癌細胞表達的激活素B和ALK7可以形成一種"屏障"，不僅可以阻止它們形成新的腫瘤，還可以阻止它們轉(zhuǎn)移。該項目由Hanahan實驗室的前博士后Iacovos P. Michael領(lǐng)導(dǎo)。
研究人員研究了患有胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤或乳腺癌的小鼠的ALK7信號通路。他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)受體被激活蛋白B激活時，癌細胞通過一個叫做凋亡的過程死亡。相反，阻止ALK7的激活可以使癌細胞逃避死亡，并成功地轉(zhuǎn)移到各種器官，如肝臟、肺和大腦。癌細胞逃避激活素B/ALK7"屏障"的方式是通過下調(diào)激活素B和/或下調(diào)ALK7。
Hanahan說："這項研究證實了凋亡是腫瘤發(fā)生的一個重要障礙，癌細胞逃避凋亡是癌細胞在惡性腫瘤和轉(zhuǎn)移過程中的一個關(guān)鍵特征。"
此外，這項研究還表明，ALK7的存在與包括乳腺癌在內(nèi)的各種癌癥患者的無復(fù)發(fā)生存期(較長的復(fù)發(fā)時間)的延長有關(guān)。值得注意的是，相對較高的ALK7表達水平也與乳腺癌患者轉(zhuǎn)移明顯前的較長時間有關(guān)。
本研究介紹了一種至今未被發(fā)現(xiàn)的保護活性蛋白B/ALK7"屏障"的作用，它可以觸發(fā)表達ALK7的細胞的凋亡，因此這些細胞無法在特定的組織微環(huán)境中增殖。
Iacovos Michael說："闡明癌細胞是如何克服自然界的各種'安全檢查點'來預(yù)防惡性腫瘤的，這是理解腫瘤生物學(xué)和疾病發(fā)病機制的重要一步。"
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