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當(dāng)前位置:首頁 > 動態(tài)中心 > 科研動態(tài) eLife:發(fā)現(xiàn)乳腺癌復(fù)發(fā)的新機制
eLife:發(fā)現(xiàn)乳腺癌復(fù)發(fā)的新機制
[ 來源:   發(fā)布日期:2019-07-24 09:34:02  責(zé)任編輯:  瀏覽次 ]

    對于許多自認為已經(jīng)戰(zhàn)勝乳腺癌的女性來說,多年后乳腺癌卷土重來是一個特別殘酷的事情,而目前研究人員對于乳腺癌復(fù)發(fā)的原因和方式?jīng)]有明確的答案,F(xiàn)在,杜克癌癥研究所的一個研究小組已經(jīng)披露了一些極其未知的細節(jié),這些細節(jié)可能會導(dǎo)致開發(fā)潛在的策略來阻止這一過程。


圖片來源:eLife


    在老鼠身上進行的實驗中,研究人員追蹤了一系列的事件,這些事件使得一小部分耐治療的癌細胞能夠從休眠中醒來、生長和擴散,相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《eLife》上!斑@些是治療后遺留下來的癌細胞,我們對它們知之甚少,因為我們看不到它們!倍趴舜髮W(xué)藥理學(xué)和癌癥生物學(xué)系助理教授、該研究通訊作者James V. Alvarez博士說道:“它們的數(shù)量太少了,因此無法在乳房x線照相術(shù)或PET掃描中顯示出來。但是通過使用復(fù)制復(fù)發(fā)性HER2陽性乳腺癌的小鼠模型,我們能夠找到治療后存活下來的殘余癌細胞,并對它們進行研究。復(fù)發(fā)性HER2陽性乳腺癌折磨著大約20%的女性!


    Alvarez和他的同事們(包括第一作者Andrea Walens)發(fā)現(xiàn)這些殘留的、難以殺死的腫瘤細胞不像原來的癌細胞那樣生長和增殖迅速。相反,它們會潛伏下來,開始與周圍的細胞、尤其是免疫系統(tǒng)的細胞進行復(fù)雜的相互作用。隨著時間的推移,它們會激活一群被稱為細胞因子的小信號蛋白,而細胞因子是免疫細胞的重要交流方式。由于細胞因子的作用,免疫細胞會迅速到達腫瘤部位,而巨噬細胞是這些應(yīng)答免疫細胞中數(shù)量最多的一種,它是一種白細胞,能消化細胞碎片并分泌沉積一種膠原蛋白,這種膠原蛋白對休眠癌細胞的蘇醒和再次生長非常重要。


    Alvarez, Walens和他們的同事在繪制這條癌癥復(fù)發(fā)通路時發(fā)現(xiàn),也許可以用現(xiàn)有的藥物靶向巨噬細胞。他們發(fā)現(xiàn)一種特殊類型的細胞因子——CCL5能夠加速腫瘤的復(fù)發(fā),阻斷它可能會延遲或停止這個過程。“已經(jīng)有一些可以抑制巨噬細胞的一般或特定的CCL5功能的藥物被批準或正在開發(fā)中!盬alens說道!拔覀兊南乱徊绞菧y試這些巨噬細胞抑制劑,看看它們是否能延遲或防止小鼠復(fù)發(fā),以及是否能殺死殘留的休眠腫瘤細胞。我們現(xiàn)在正在小鼠身上做這些實驗,如果這些實驗成功,我們就可以開始嘗試將這些藥物與抗HER2療法結(jié)合起來進行臨床試驗!


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