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       來自北卡羅萊納大學(xué)（University of North Carolina，UNC）萊恩伯格綜合癌癥研究中心的研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種攻擊惡性乳腺癌的新方法。通過與一個藥物開發(fā)公司合作，研究人員希望他們實(shí)驗(yàn)室的發(fā)現(xiàn)可以被轉(zhuǎn)化為未來臨床上使用的一種新型聯(lián)合療法。

       這項(xiàng)最新發(fā)現(xiàn)于近日發(fā)表在《Cancer Cell International》上，該研究基于UNC萊恩伯格綜合癌癥研究中心教授、醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)和生物物理系主任Leslie Parise博士實(shí)驗(yàn)室之前的工作，該實(shí)驗(yàn)室一直在研究三陰性乳腺癌的一個潛在的藥物新靶標(biāo)。Parise博士還聯(lián)合創(chuàng)立了一家叫做Reveris Therapeutics的公司，正在試圖開發(fā)藥物選擇性靶向并抑制細(xì)胞中一個叫做CIB1的蛋白。

       “我們的目標(biāo)是開發(fā)出一種新的聯(lián)合療法以維持癌細(xì)胞殺傷的選擇性并克服三陰性乳腺癌的化療耐藥性。”Parise說道�！拔覀兿嘈虐邢駽IB1是一種令人激動的安全可耐受的聯(lián)合用藥途徑�！盤arise的實(shí)驗(yàn)室過去發(fā)現(xiàn)了CIB1作為藥物靶標(biāo)的潛力，他們的研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)他們使用基因工程敲出這個蛋白后，他們可以在小鼠模型中殺死癌細(xì)胞并延緩腫瘤生長。

       他們最新的這項(xiàng)研究揭示了CIB1的角色，同時發(fā)現(xiàn)了一種協(xié)同聯(lián)合用藥策略。Alexander H. Chung是UNC醫(yī)學(xué)院藥學(xué)系博士生，他表示他們認(rèn)為這個蛋白涉及調(diào)控細(xì)胞中一條叫做細(xì)胞凋亡的信號通路以及其他通路，而細(xì)胞凋亡這條通路會導(dǎo)致細(xì)胞自我毀滅。“我們已經(jīng)知道CIB1對癌細(xì)胞生存很重要，但是我們想知道為什么�！盋hung說道。“我們相信它還在通過其他細(xì)胞死亡通路（不僅只是非細(xì)胞凋亡）幫助癌細(xì)胞免除自我毀滅。當(dāng)我們清除癌細(xì)胞中的CIB1后，我們發(fā)現(xiàn)發(fā)生了凋亡和其他非凋亡形式的死亡形式。”

       研究人員探索了聯(lián)合多西他賽和敲除CIB1治療乳腺癌后會發(fā)生什么。他們發(fā)現(xiàn)這個聯(lián)合療法可以選擇性殺死癌細(xì)胞，而不影響正常細(xì)胞。此外，加入一個死亡信號分子——TNF相關(guān)的凋亡誘導(dǎo)配體（TNF-related apoptosis-inducing ligand, or TRAIL）還具有協(xié)同效應(yīng)，會導(dǎo)致細(xì)胞死亡增加，但是不會殺傷正常細(xì)胞。

     “當(dāng)我們加入TRAIL去誘導(dǎo)凋亡同時敲除CIB1后，我們發(fā)現(xiàn)更多的癌細(xì)胞自我毀滅了�！盋hung說道。他們的發(fā)現(xiàn)將對乳腺癌治療產(chǎn)生重要影響，因?yàn)楫?dāng)細(xì)胞關(guān)閉細(xì)胞凋亡這條信號通路后通常會對化療產(chǎn)生耐藥性。

     “由于化療耐藥的一個機(jī)制是通過細(xì)胞凋亡信號缺陷來完成的，因此誘導(dǎo)非凋亡性細(xì)胞死亡是一種有效的治療策略�！盋hung說道。“發(fā)現(xiàn)我們的方法可以誘導(dǎo)耐藥及不耐藥的癌細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞凋亡和非細(xì)胞凋亡形式的死亡而對正常細(xì)胞無影響讓我們很興奮。我們希望看到這一結(jié)果應(yīng)用到臨床中。我們想快速開發(fā)出靶向CIB1的藥物，并將之與多西他賽或者下一代的TRAIL聯(lián)合使用進(jìn)行測試。毒性是治療三陰性乳腺癌最大的挑戰(zhàn)，我們發(fā)現(xiàn)通過使用這種聯(lián)合療法，我們可以增強(qiáng)殺傷癌細(xì)胞的選擇性，同時可以降低需要的化療藥物的劑量�！�