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       傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為HIV作為游離的病毒顆粒在全身傳播。近期的研究挑戰(zhàn)了這個(gè)傳統(tǒng)觀點(diǎn)，指出受到被HIV感染的T細(xì)胞在組織和循環(huán)系統(tǒng)中遷移，隨后通過與未被感染的細(xì)胞直接接觸，來傳播這種病毒。之前已證實(shí)一種稱為Nef的HIV蛋白下調(diào)幾種參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的蛋白的功能，并且破壞被認(rèn)為促進(jìn)細(xì)胞遷移的過程。但是Nef和其他的HIV蛋白如何影響被感染的T細(xì)胞的遷移能力，仍然得到充分的研究。

    在一項(xiàng)新的研究中，來自美國麻省總醫(yī)院的研究人員鑒定出蛋白Nef的一種新的功能：在感染的最早階段減緩HIV病毒傳播。不過，他們還發(fā)現(xiàn)在最初減緩感染傳播后，這種功能可能有助于這種病毒通過逃避免疫反應(yīng)在以后存活下來。相關(guān)研究結(jié)果近期發(fā)表在Cell Host & Microbe期刊上，論文標(biāo)題為“HIV-1 Balances the Fitness Costs and Benefits of Disrupting the Host Cell Actin Cytoskeleton Early after Mucosal Transmission”。
       論文通訊作者、麻省總醫(yī)院免疫學(xué)與炎癥性疾病中心Thorsten Mempel博士說，“HIV使用了一些具有許多功能的蛋白，據(jù)估計(jì)這些功能會改變被感染細(xì)胞的遷移模式。我們的研究鑒定出蛋白Nef的一種特殊功能是破壞被感染T細(xì)胞的遷移能力，延緩HIV病毒在初始感染后的傳播速度。然而，當(dāng)適應(yīng)性免疫反應(yīng)---特別是細(xì)胞毒性T細(xì)胞反應(yīng)---被激活時(shí)，這種相同的功能允許這種病毒在以后持續(xù)存在。這些發(fā)現(xiàn)表明經(jīng)過進(jìn)化后，Nef的這種功能有助于HIV逃避免疫反應(yīng)，不過為此付出的代價(jià)就是它最初在受感染的動(dòng)物體內(nèi)較慢地傳播。”

參考資料：
Shariq M. Usmani et al, HIV-1 Balances the Fitness Costs and Benefits of Disrupting the Host Cell Actin Cytoskeleton Early after Mucosal Transmission, Cell Host & Microbe (2019). DOI: 10.1016/j.chom.2018.12.008.