27 2020/11 |
Science子刊:利用基因組編輯系統(tǒng)在體內(nèi)破壞癌細(xì)胞 來自以色列特拉維夫大學(xué)等研究機(jī)構(gòu)的研究人員證實CRISPR/Cas9系統(tǒng)在治療轉(zhuǎn)移性癌癥方面非常有效,這是在尋找癌癥治愈方法的道路上邁出的重要一步。他們開發(fā)出一種基于脂質(zhì)納米顆粒的新型遞送系統(tǒng),該遞送系統(tǒng)專門針對癌細(xì)胞,并通過基因操縱破壞它們。 |
26 2020/11 |
Cell:識別腫瘤新抗原靶點(diǎn)開發(fā)新型的抗癌免疫療法 靶向作用腫瘤特異性體細(xì)胞突變所產(chǎn)生的癌癥新抗原或許是一種非常有吸引力且具有挑戰(zhàn)性的策略,其能通過細(xì)胞免疫療法來特異性地清除腫瘤細(xì)胞。 |
25 2020/11 |
Nano Lett:釋放大量鈣離子可殺死耐藥腫瘤細(xì)胞 多藥耐藥性(MDR)---腫瘤對多種藥物產(chǎn)生耐藥性的過程---是癌癥化療失敗的主要原因,腫瘤細(xì)胞通常通過促進(jìn)它們自身產(chǎn)生將藥物泵出細(xì)胞的蛋白來獲得多藥耐藥性,從而使得化療無效。 |
24 2020/11 |
Nat Commun:科學(xué)家識別出特殊蛋白分子或能促進(jìn)癌癥發(fā)生和進(jìn)展 癌癥的發(fā)生是一項高度復(fù)雜的過程,包括多個基因和信號通路,其在癌癥生長和擴(kuò)散的不同階段會處于上調(diào)或下調(diào)的狀態(tài),而癌癥中最常發(fā)生改變的就是名為p53和AKT的兩個基因。 |
23 2020/11 |
Cancer Res:癌細(xì)胞可以使血管對化療產(chǎn)生耐藥性 北海道大學(xué)的科學(xué)家和合作者已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了腫瘤中由化療引起的炎癥變化是如何引發(fā)血管異常從而導(dǎo)致耐藥性,最終導(dǎo)致癌癥患者預(yù)后不良的,通過小鼠實驗,該團(tuán)隊還發(fā)現(xiàn),聯(lián)合使用一種抑制劑可以使化療更有效。 |
19 2020/11 |
Ang Chem Int Ed:新型協(xié)同抗癌聯(lián)合療法或有望靶向治療多種類型癌癥 來自德國馬普高分子所和中國大連理工大學(xué)的科學(xué)家們將化學(xué)療法與光動力療法結(jié)合開發(fā)出了一種新型的抗癌聯(lián)合療法,研究者表示,所有制劑都能包裹到攜帶蛋白外殼的納米膠囊中,隨后被運(yùn)輸?shù)侥[瘤中,在腫瘤中,光照射會誘發(fā)一系列級聯(lián)事件,從而破壞腫瘤細(xì)胞。 |
18 2020/11 |
iScience:揭示免疫細(xì)胞和癌癥風(fēng)險之間的關(guān)系 免疫系統(tǒng)"監(jiān)測和阻止"癌癥的發(fā)展,這一觀點(diǎn)被稱為"癌癥免疫警戒",最初是在上世紀(jì)初提出的。此后,流行病學(xué)研究表明,免疫系統(tǒng)的抑制增加了患癌癥的風(fēng)險;然而,這一過程的分子基礎(chǔ)尚不清楚。 |
17 2020/11 |
Cell Metabol:正常細(xì)胞如何轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞? 來自賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究表示,100多種癌癥類型可能會在人類機(jī)體全身出現(xiàn),但兩種通用的代謝通路或許與這些癌癥的發(fā)生密切相關(guān)。長期以來科學(xué)家們一直認(rèn)為,所有類型癌癥都是由一組共同的基本過程所控制,然而他們并不清楚背后的分子機(jī)制。 |
16 2020/11 |
Mol Cell:揭示細(xì)胞收集并丟棄損傷蛋白質(zhì)的分子機(jī)制 來自馬薩諸塞大學(xué)阿默斯特分校等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究揭示了UCH37酶類調(diào)節(jié)細(xì)胞廢物處理系統(tǒng)的分子機(jī)制;相關(guān)研究結(jié)果或有望幫助科學(xué)家們尋找新方法和工具來理解該酶類的特性及作用方式。 |
13 2020/11 |
Cancer:癌細(xì)胞對療法產(chǎn)生耐受性的分子機(jī)制 來自范德堡大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究識別出了一種特殊酶類,其或能在癌癥藥物療法治療時仍然保持腫瘤細(xì)胞的生長,相關(guān)研究結(jié)果或為科學(xué)家們開發(fā)新方法來阻斷癌細(xì)胞生長提供新的思路和希望。 |
12 2020/11 |
Cancer Cell:分析揭示癌細(xì)胞對藥物療法產(chǎn)生反應(yīng)后的蛋白質(zhì)特性改變 一篇發(fā)表在國際雜志Cancer Cell上的研究報告中,來自德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥研究中心等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過對癌細(xì)胞系在藥物療法中所產(chǎn)生的蛋白質(zhì)改變進(jìn)行大規(guī)模的特性分析,有望幫助預(yù)測癌細(xì)胞對藥物的敏感性,以及理解癌細(xì)胞的耐藥機(jī)制并識別出最佳的療法策略組合。 |
11 2020/11 |
Nature: 如何識別能促癌細(xì)胞逃避宿主免疫系統(tǒng)攻擊的關(guān)鍵基因 來自多倫多大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究識別出了幾十個能促進(jìn)癌細(xì)胞躲避宿主機(jī)體免疫系統(tǒng)的基因。研究者表示,他們已經(jīng)繪制出促進(jìn)癌細(xì)胞避免被宿主免疫系統(tǒng)殺死的基因圖譜,這一研究發(fā)現(xiàn)或為新型免疫療法的開發(fā)提供了新的思路。 |
10 2020/11 |
Science子刊:利用病毒模擬藥物協(xié)助免疫系統(tǒng)靶向殺死狡猾的癌細(xì)胞 來自美國加州大學(xué)洛杉磯分校的研究人員發(fā)現(xiàn)一種像病毒一樣激活人體自然防御系統(tǒng)的藥物也可能使得某些隱形的黑色素瘤對免疫系統(tǒng)可見,從而使得免疫療法更好地靶向它們。這些研究結(jié)果為使用模擬病毒的藥物克服存在干擾素信號缺陷的腫瘤的免疫治療耐藥性提供了可能,并有助于為難以治療的癌癥患者開發(fā)更加個性化的治療方法。 |
09 2020/11 |
Nat Genet:為何特定的化療手段會增加患者患繼發(fā)性血液癌癥的風(fēng)險? 隨著年齡增長,機(jī)體血液中的突變也會自然發(fā)生,這種現(xiàn)象被稱之為“克隆性造血作用”,克隆性造血作用的存在會增加個體患血液癌癥的風(fēng)險,利用特殊的臨床基因組測序檢測手段,研究人員發(fā)現(xiàn),克隆性造血作用在癌癥患者中或許非常常見。 |