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         對癌癥有所了解的讀者朋友們都聽說過BRCA1這條基因。在我們的通常認(rèn)知中，它是一條不折不扣的抑癌基因，其編碼的蛋白質(zhì)能夠參與修復(fù)雙鏈DNA斷裂，避免突變的發(fā)生，堪稱是抗癌衛(wèi)士。

       然而，3月21日，在頂尖學(xué)術(shù)期刊《自然》上發(fā)表的一篇論文，則讓我們認(rèn)清了BRCA1的另外一面！在癌癥的蒙蔽下，抗癌衛(wèi)士也可能助紂為虐，促進惡性腫瘤的發(fā)展。

       這項研究來自一支歐洲的跨國團隊，他們所研究的疾病對象是神經(jīng)母細胞瘤。這是一種多發(fā)于兒童的癌癥，病情有輕重緩急之分。一些不那么嚴(yán)重的病例中，患者的腫瘤可以通過治療得到控制，有些患者的腫瘤甚至?xí)�自發(fā)消失。而在另一些侵襲性較強的病例中，患兒的預(yù)后相對就較差，生存率也不容樂觀。

       先前的研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)母細胞瘤的病情嚴(yán)重程度，往往與MYCN蛋白相關(guān)。MYCN是一種轉(zhuǎn)錄因子。一旦它的調(diào)控出現(xiàn)問題，就會在細胞內(nèi)胡亂“打開”或“關(guān)閉”其他基因，而這可能會引起細胞不受控制的生長，誘發(fā)癌癥。

       但人體也有著自己的防御機制。如果細胞分裂太快，就會讓其處于高度代謝的應(yīng)激狀態(tài)，而這可能讓出現(xiàn)突變的細胞放慢自己的腳步，一定程度上延緩病情的發(fā)展，甚至讓細胞分裂陷入停滯。

如果是這樣，那為什么還會有惡性神經(jīng)母細胞瘤發(fā)生呢？

       為了回答這個問題，研究人員們在癌細胞中尋找哪些因子可能參與到了腫瘤的發(fā)病，而他們的發(fā)現(xiàn)，就是BRCA1。無論是細胞實驗，還是來自患者組織的分析都表明，在帶有突變MYCN的腫瘤里，BRCA1的水平都有所升高。

        這個修復(fù)DNA斷裂的抗癌衛(wèi)士，跑到癌細胞里做什么？難道它還會幫助癌細胞修復(fù)DNA不成？答案還真是！研究人員們在細胞內(nèi)敲除了BRCA1，發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)的DNA斷裂果然變多了，細胞分裂的速度也有所減慢。這在一定程度上暗示，BRCA1雖然是兢兢業(yè)業(yè)修復(fù)了DNA，但對于人體來說，反而是方便了癌細胞的生長，幫了倒忙。

       也不能怪這些BRCA1為啥那么糊涂。它們之所以出現(xiàn)在癌細胞中，還是MYCN的引誘。研究發(fā)現(xiàn)，只有當(dāng)MYCN存在時，BRCA1才會聚集到這些細胞中�！霸谇忠u性的神經(jīng)母細胞瘤里，MYCN需要與BRCA1結(jié)合，才能使腫瘤能夠保持存活。”本研究的第一作者Steffi Herold博士說道。

      隨后，科學(xué)家們對具體的機理進行了探明。他們發(fā)現(xiàn)，在需要幫助的時候，MYCN會通過USP11蛋白，把BRCA1吸引過來。他們?nèi)�者會互相起到穩(wěn)定的作用，讓MYCN的轉(zhuǎn)錄因子功能高速運轉(zhuǎn)，促進細胞分裂。

      本研究的主要負(fù)責(zé)人Martin Eilers教授做了一個很形象的比喻。他說，癌細胞里的轉(zhuǎn)錄過程，就好像是一列火車在軌道上飛馳。如果軌道出現(xiàn)了損壞，火車就必須停下來。而他們的研究則發(fā)現(xiàn)，BRCA1的存在，就好象是打開了一條分叉道路，讓火車可以停下休整，直到主干道修復(fù)完畢，重新出發(fā)。

     “簡單來說，它能確保細胞應(yīng)對應(yīng)激狀態(tài)�！北狙芯康淖髡咧�一Gabriele Büchel博士補充道。

       由于BRCA1在神經(jīng)祖細胞的早期發(fā)育中高度表達，研究人員們認(rèn)為這個發(fā)現(xiàn)表明了這類細胞中的一種獨有機制。將來，他們想要尋找有沒有其他因子參與到這個過程之中。最終，他們希望能把這項研究應(yīng)用于患者的治療上。

       我們也期待將來研究人員們能“教會”BRCA1不要當(dāng)一個“濫好人”。在癌細胞里，有些忙還是不幫比較好。