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大多數(shù)生物都需要氧氣來(lái)生長(zhǎng)發(fā)育。即使是癌性腫瘤也是如此。這就是為什么腫瘤在缺氧的情況下，會(huì)很容易地長(zhǎng)出新的血管，為生存創(chuàng)造新的生命線。

在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)斯克里普斯研究所和中國(guó)南開(kāi)大學(xué)的研究人員精確地指出了讓這種情況發(fā)生的分子機(jī)制，并提供了科學(xué)見(jiàn)解，從而有可能開(kāi)發(fā)出有助于殺死腫瘤并阻止癌癥在體內(nèi)擴(kuò)散的藥物。相關(guān)研究結(jié)果近期發(fā)表在PLoS Biology期刊上，論文標(biāo)題為“Phosphorylation of seryl-tRNA synthetase by ATM/ATR is essential for hypoxia-induced angiogenesis”。論文通訊作者為斯克里普斯研究所分子醫(yī)學(xué)系教授Xiang-Lei Yang博士。

這些研究結(jié)果還可能讓人們?cè)O(shè)計(jì)出新的干預(yù)措施，促進(jìn)患有心臟病和其他疾病的患者產(chǎn)生健康的血管。

通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)關(guān)鍵的調(diào)控步驟，它可以驅(qū)動(dòng)缺氧組織的血管發(fā)育，最終為一種使得癌性腫瘤能夠適應(yīng)和生存的復(fù)雜過(guò)程創(chuàng)造了一幅更完整的圖景。通過(guò)在分子水平上阻斷這一過(guò)程，發(fā)現(xiàn)抑制腫瘤生長(zhǎng)成為可能。

在過(guò)去的十年里，Yang和她的團(tuán)隊(duì)已經(jīng)發(fā)表了幾項(xiàng)與細(xì)胞如何產(chǎn)生血管有關(guān)的關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)，深入研究了調(diào)節(jié)這一功能的基因的以前未知的作用。此前的研究涉及被稱為c-Myc和HIF-1的基因，它們促進(jìn)血管發(fā)育，并與癌癥有密切聯(lián)系。

在這項(xiàng)新的研究中，Yang團(tuán)隊(duì)研究了血管生長(zhǎng)的負(fù)調(diào)節(jié)因子---或者說(shuō)是關(guān)閉該功能的蛋白---以找出是什么原因?qū)е滤鼈冊(cè)诮M織缺氧時(shí)變得不活躍，而這正是實(shí)體瘤內(nèi)發(fā)生的情況。

他們重點(diǎn)關(guān)注是一種稱為SerRS（seryl-tRNA synthetase, 絲氨酸-tRNA合成酶）的酶，這種酶通常存在于細(xì)胞內(nèi)的凝膠狀物質(zhì)中。在那里，SerRS開(kāi)始了制造新蛋白的第一步。然而，該酶也存在于細(xì)胞核內(nèi)，執(zhí)行著完全不同但至關(guān)重要的任務(wù)：通過(guò)抑制c -Myc和HIF -1的功能，限制不健康的血管生長(zhǎng)。

在這項(xiàng)研究中，Yang團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，SerRS可以被控制DNA損傷反應(yīng)的ATM/ATR蛋白“沉默”，當(dāng)組織缺氧時(shí)，這些蛋白就會(huì)激活。當(dāng)這種情況發(fā)生時(shí)，新的血管生長(zhǎng)可以不受控制，腫瘤可以蓬勃發(fā)展。

通過(guò)開(kāi)展分別涉及小鼠和人類乳腺癌細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)，Yang團(tuán)隊(duì)證實(shí)，通過(guò)阻斷ATM/ATR對(duì)SerRS的影響，他們能夠成功減少腫瘤生長(zhǎng)。

值得注意的是，Yang說(shuō)，SerRS是一個(gè)進(jìn)化上古老的稱為tRNA合成酶的酶家族的一部分，它開(kāi)始了制造蛋白的過(guò)程，進(jìn)而形成血液、皮膚、骨骼和其他人類生命的必要組分。這項(xiàng)研究的結(jié)果表明，SerRS除了制造蛋白之外，還進(jìn)化出了額外的功能，有可能SerRS調(diào)節(jié)的不僅僅是血管發(fā)育。這是一個(gè)令人信服的發(fā)現(xiàn)，為進(jìn)一步研究它對(duì)人體的影響可能有多廣泛打開(kāi)了大門。