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白血病是由白血病干細(xì)胞引起的，這些干細(xì)胞對(duì)大多數(shù)已知的治療方法都有抵抗力，復(fù)發(fā)也是由于這種抵抗性造成的，白血病干細(xì)胞來自正常的造血干細(xì)胞。由于它們關(guān)系密切，白血病干細(xì)胞和造血干細(xì)胞有許多相同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。如果要阻止白血病干細(xì)胞的增殖，關(guān)鍵是要找到只在白血病干細(xì)胞中活躍的信號(hào)通路，而不是在正常的造血干細(xì)胞中活躍的信號(hào)通路。為了這個(gè)目標(biāo)，瑞士伯爾尼大學(xué)的Adrian Ochsenbein教授和他的團(tuán)隊(duì)正在伯爾尼大學(xué)醫(yī)院Inselspital的醫(yī)學(xué)腫瘤學(xué) 系進(jìn)行研究。他們最新發(fā)現(xiàn)的LIGHT/LTbR通路于2021年2月16日發(fā)表在Nature Communications期刊上，論文標(biāo)題為“LIGHT/LTβR signaling regulates self-renewal and differentiation of hematopoietic and leukemia stem cells”。

圖片來自Nature Communications, 2021, doi:10.1038/s41467-021-21317-x。

在正常的血液形成過程中，LIGHT/LTβR信號(hào)通路在造血干細(xì)胞中沒有作用。只有 在需求增加的情況下，比如在化療后，它對(duì)維持干細(xì)胞功能才有重要作用。相比之下，白血病干細(xì)胞總是依賴于這個(gè)信號(hào)通路。LIGHT/LTbR信號(hào)通路導(dǎo)致 對(duì)稱性細(xì)胞分裂增加，從而導(dǎo)致白血病干細(xì)胞增殖。如果用單克隆抗體等阻斷該通路，白血病干細(xì)胞就會(huì)失去干細(xì)胞功能而死亡。此外，LIGHT結(jié)合位點(diǎn)在白血 病干細(xì)胞中的數(shù)量明顯高于正常的造血干細(xì)胞。在實(shí)驗(yàn)室實(shí)驗(yàn)中，當(dāng)這種新發(fā)現(xiàn)的信號(hào)通路被阻斷后，患上白血病的動(dòng)物的存活時(shí)間明顯延長(zhǎng)。

這項(xiàng)研究的結(jié)果顯示，多個(gè)受體/配體對(duì)參與白血病干細(xì)胞的維持。這些研究人員認(rèn)為，這種新的方法（阻斷LIGHT）可能會(huì)在未來改善對(duì)各種類型白血病的治療。

旨在阻斷各種免疫受體和配體的藥物治療已經(jīng)引發(fā)癌癥治療變革。然而，用于治療實(shí)體瘤的 重要藥物對(duì)治療白血病無效。因此，這些研究人員鑒定出的CD70/CD27和LIGHT/LTβR信號(hào)通路是改善骨髓性白血病免疫治療的重要進(jìn)展。美國(guó)斯 坦福大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)已開發(fā)出靶向CD47的抗體，用于激活另一條免疫信號(hào)通路（吞噬作用）。這些新的藥物已經(jīng)進(jìn)入II期開發(fā)階段，用于治療急性髓性白血病 (AML)。

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