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神經(jīng)母細(xì)胞瘤是一種主要發(fā)生在幼兒期的惡性實(shí)體瘤，其起源于交感神經(jīng)系統(tǒng)中已經(jīng)退化的未成熟細(xì)胞；評(píng)估腫瘤惡性程度的預(yù)后標(biāo)志物就是MYCN癌基因，高風(fēng)險(xiǎn)的神經(jīng)母細(xì)胞瘤患者通常機(jī)體中存在MYCN的擴(kuò)增，比如以高水平進(jìn)行表達(dá)，這往往會(huì)驅(qū)動(dòng)腫瘤的失控生長(zhǎng)；相反，抑制MYCN或其功能或有望作為一種潛在的治療性機(jī)會(huì)。

近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Cancer上的研究報(bào)告中，來(lái)自維爾茨堡大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究揭示了如何在腫瘤細(xì)胞中挑起沖突從而有效殺滅癌細(xì)胞。截止到目前為止，我們都知道，MYCN能夠控制RNA聚合酶的功能，RNA聚合酶能夠讀取細(xì)胞核中DNA的信息并將其轉(zhuǎn)換為mRNA；基于本文研究結(jié)果，研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)DNA處于復(fù)制狀態(tài)時(shí)，MYCN在細(xì)胞周期的S階段扮演著特殊的角色。

在這一階段，兩個(gè)過程會(huì)同時(shí)發(fā)生，即DNA的閱讀和復(fù)制；打個(gè)比方，這兩個(gè)過程就好比兩列火車在同一條軌道上行駛。這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，MYCN能抑制著兩條軌道的沖突，也就是所謂的轉(zhuǎn)錄復(fù)制過程的沖突。這種信號(hào)效應(yīng)需要兩種酶類Aurora-A和ATR的參與，這兩種酶類能利用當(dāng)前使用的藥物所抑制；以這種方式，靶向性的“列車沖突”或能被誘導(dǎo)來(lái)?yè)p傷腫瘤細(xì)胞，或者用醫(yī)學(xué)術(shù)語(yǔ)來(lái)說，兩種藥物的組合就能導(dǎo)致DNA損傷，并能高效殺滅腫瘤細(xì)胞，同時(shí)其它組織并不會(huì)受到影響。

研究者指出，在神經(jīng)母細(xì)胞瘤小鼠模型中，我們能利用這一策略實(shí)現(xiàn)腫瘤生長(zhǎng)的抑制，甚至還能利用組合性的療法來(lái)治愈某些實(shí)驗(yàn)性動(dòng)物。據(jù)研究者介紹，在不久的將來(lái)患者也能從相關(guān)研究中獲益；目前研究者所使用的物質(zhì)就能從市場(chǎng)上購(gòu)買到，他們所使用的Aurora-A和ATR抑制劑及其藥物組合目前已經(jīng)在一些與臨床上非常接近的模型中進(jìn)行了相關(guān)測(cè)試，如果能夠取得成功，臨床試驗(yàn)將會(huì)很快開始。

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