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人體本質(zhì)上是由數(shù)萬億個活細(xì)胞組成，這些細(xì)胞停止復(fù)制和分裂時就出會現(xiàn)細(xì)胞衰老，而人體也會隨著細(xì)胞的衰老而衰老。我們早已知道基因會影響細(xì)胞的衰老方式和人類的壽命，但它們究竟是如何運轉(zhuǎn)的目前仍不清楚。端粒（Telomere）是存在于真核細(xì)胞染色體末端的一小段簡單的DNA高度重復(fù)序列（TTAGGG）-蛋白質(zhì)復(fù)合體，端粒的長度反映細(xì)胞復(fù)制史及復(fù)制潛能，被稱作細(xì)胞的“ 生命時鐘”。

眾所周知，端粒與衰老有著密不可分的關(guān)系。細(xì)胞每分裂一次，端粒就會縮短一點。一旦端粒消耗到一定程度，細(xì)胞就會進入衰老狀態(tài)，進而死亡。人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶基因（hTERT）控制端粒酶的活性，而端粒酶在細(xì)胞中負(fù)責(zé)延長端粒，在某些細(xì)胞類型（包括生殖細(xì)胞和癌細(xì)胞）中，人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶基因（hTERT）的活性可確保在細(xì)胞分裂時將端粒重置為原來的長度。這本質(zhì)上是重置了“生命時鐘”，這也是癌細(xì)胞可以繼續(xù)繁殖并形成腫瘤的原因。了解人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶基因（hTERT）是如何被調(diào)節(jié)和激活的，以及為什么它只在某些類型的細(xì)胞中活躍，有助于人類對抗衰老和延長壽命，也有助于阻止癌癥擴散。

近日，華盛頓州立大學(xué)朱繼躍教授團隊在《美國科學(xué)院院刊》（PNAS）上發(fā)表了題為：Polymorphic tandem DNA repeats activate the human telomerase reverse transcriptase gene 的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)，人類基因組中的一段不編碼蛋白的“垃圾DNA”序列 VNTR2-1，能夠驅(qū)動端粒酶基因的活性，從而影響衰老和癌癥發(fā)生。這項研究讓科學(xué)家距離解開衰老之謎又近了一步。

眾所周知，人類DNA中有30億堿基對，但這些DNA僅僅編碼約2萬個蛋白質(zhì)，DNA的絕大部分是不編碼蛋白質(zhì)的非編碼序列，其中近50%是不編碼蛋白質(zhì)的重復(fù)DNA序列，這些序列往往被認(rèn)為是基因組中的“垃圾DNA”或暗物質(zhì)，很難研究。在這項研究中，研究團隊發(fā)現(xiàn)一個內(nèi)含子可變數(shù)量串聯(lián)重復(fù)元件——VNTR2-1，由53到160個42bp的重復(fù)序列組成，在不同人群中長度差異很大。VNTR2-1 作為一種增強子樣元件，以染色質(zhì)依賴性方式激活細(xì)胞中的人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶基因（hTERT）轉(zhuǎn)錄，對其活性至關(guān)重要。 

研究團隊發(fā)現(xiàn)，從癌細(xì)胞（人類細(xì)胞系和小鼠）中刪除 VNTR2-1 序列，會導(dǎo)致端�？s短、細(xì)胞老化和腫瘤停止生長。隨后，該團隊研究了美國佐治亞州的白人和黑人百歲老人的 VNTR2-1 序列長度，并與其他人進行對比，發(fā)現(xiàn) VNTR2-1 序列長度在53個拷貝到160個拷貝不等，而且端粒酶基因在 VNTR2-1 序列較長的人中更活躍。由于僅在美國黑人中發(fā)現(xiàn)了非常短的 VNTR2-1 序列，因此研究團隊對其進行了進一步研究，發(fā)現(xiàn)與對照組參與者相比，具有短 VNTR2-1 序列的百歲老人相對較少。這些發(fā)現(xiàn)表明，VNTR2-1序列通過對人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶基因（hTERT）的調(diào)控，在人類衰老和癌癥發(fā)生中發(fā)揮重要作用。

朱繼躍教授表示，VNTR2-1 序列短也并不一定意味著壽命就一定會更短，因為VNTR2-1 序列短意味著端粒酶基因不太活躍，因此端粒長度可能更短，但這也會降低患癌癥的可能性。

致癌基因和抑癌基因并不能解釋人類患癌癥的全部原因，而這項研究告訴我們，癌癥的實際情況要復(fù)雜得多，VNTR2-1 序列有助于我們了解衰老和癌癥的遺傳多樣性，也提示了我們需要更仔細(xì)地研究這種所謂的“垃圾DNA”。

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