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剪接因子（SFs，splicing factors）的突變是骨髓增生異常綜合征（MDS）中最主要的一類突變，但所匯集的下游疾病驅(qū)動(dòng)因素，目前研究人員仍不清楚。近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cancer Discovery上題為“Integrative RNA-omics discovers GNAS alternative splicing as a phenotypic driver of splicing factor-mutant neoplasms”的研究報(bào)告中，來自西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究首次揭示了影響名為RNA剪接的細(xì)胞過程的突變?nèi)绾胃淖兗?xì)胞使其發(fā)展為骨髓增生異常綜合征（MDS）和其它血液惡性腫瘤以及實(shí)體瘤。

研究者發(fā)現(xiàn)，這些突變會(huì)產(chǎn)生由基因GNAS所創(chuàng)造的蛋白質(zhì)的替代版本，這種蛋白質(zhì)能被FDA已經(jīng)批準(zhǔn)的用于治療其它癌癥的藥物所靶向作用，因此其或許就能成為MDS的一個(gè)良好的靶點(diǎn)；同時(shí)研究人員還正在進(jìn)行一項(xiàng)臨床試驗(yàn)來檢測這種名為MEK抑制劑的藥物所發(fā)揮的作用效果。

MDS是一種罕見的血液癌癥，目前針對該病并沒有有效的治療方法，且患者的預(yù)后較差；然而，這項(xiàng)研究中研究者所調(diào)查的突變也存在于其它癌癥類型中，這或許就擴(kuò)大了本文研究發(fā)現(xiàn)的應(yīng)用價(jià)值和意義。GNAS所產(chǎn)生的已經(jīng)改變的蛋白質(zhì)或許在MDS患者中攜帶這些突變的細(xì)胞中會(huì)增加，從而就會(huì)導(dǎo)致使得癌細(xì)胞對MEK抑制劑敏感的過程發(fā)生激活；如今研究人員能在癌癥治療過程中嘗試?yán)�用MEK抑制劑，這或許是第一次這樣嘗試，同時(shí)本文研究結(jié)果還支持研究人員進(jìn)行靶向作用GNAS（本文研究中所識(shí)別的）的藥物開發(fā)研究。

研究人員利用干細(xì)胞創(chuàng)造出了攜帶上述突變的模型，以便能在生理學(xué)遺傳背景下對其進(jìn)行研究，隨后研究者就能將工程化的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為造血祖細(xì)胞（其是血液癌癥中的相關(guān)細(xì)胞類型），并進(jìn)行剪接和RNA結(jié)合研究分析。這項(xiàng)研究能將疾病的同源模型與先進(jìn)的RNA組學(xué)技術(shù)相結(jié)合，并能匯集到MDS的新靶點(diǎn)上去。這些研究分析或能幫助研究人員確定較高置信度的目標(biāo)，并識(shí)別出疾病驅(qū)動(dòng)因素；研究者表示，來自模型的MDS細(xì)胞和攜帶這些突變的MDS患者機(jī)體的細(xì)胞或許對于MEK抑制劑療法非常敏感。

綜上，本文研究結(jié)果揭示了一種讓研究人員意想不到的機(jī)制，即SRSF2和U2AF1突變或能驅(qū)動(dòng)腫瘤的發(fā)生，且對于MDS和其它剪接因子突變相關(guān)的腫瘤具有潛在的治療性意義。

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