JECCR:識別出一種特殊蛋白或有望作為指示前列腺癌進(jìn)展的新型標(biāo)志物 | ||||||||||||||||||||||
[ 來源:轉(zhuǎn)載自網(wǎng)絡(luò) 發(fā)布日期:2021-11-02 09:42:01 責(zé)任編輯: 瀏覽次 ] | ||||||||||||||||||||||
前列腺癌(PC,Prostate cancer)是全球男性癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一,盡管一種稱之為去勢治療(ADT,androgen deprivation therapy)的標(biāo)準(zhǔn)系統(tǒng)性療法能通過手術(shù)或化學(xué)閹割手段,廣泛降低男性機體的雄激素水平(引發(fā)前列腺癌發(fā)生的主要雄性激素),但大多數(shù)人都會對這種療法無法產(chǎn)生反應(yīng),從而就會經(jīng)歷去勢耐藥性前列腺癌的發(fā)生,同時疾病還會快速進(jìn)展為一種高度侵襲性的前列腺癌,這時候并沒有已知有效的療法來對患者進(jìn)行治療了。因此,研究人員就迫切需要尋找到一種能預(yù)測前列腺癌進(jìn)展的新型生物標(biāo)志物。 最近,一篇發(fā)表在國際雜志Journal of Experimental & Clinical Cancer Research上題為“ZNF507 affects TGF-β signaling via TGFBR1 and MAP3K8 activation in the progression of prostate cancer to an aggressive state”的研究報告中,來自韓國大邱慶北科學(xué)技術(shù)院等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究識別出了一種名為鋅指蛋白507(ZNF507)的特殊蛋白,其或能作為促使前列腺癌進(jìn)展為惡性侵襲性形式的主要促進(jìn)因子。ZNF507能增加其它參與細(xì)胞中誘導(dǎo)癌癥發(fā)生的串?dāng)_對話的蛋白質(zhì)的表達(dá),比如TGFBR1和MAP3K8;隨后其就會影響轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)信號,其是一種與前列腺癌進(jìn)展為惡性形式相關(guān)的特殊蛋白。 當(dāng)通過對一種無法產(chǎn)生ZNF507的小鼠進(jìn)行研究后我們觀察到,小鼠在胚胎階段后都不會正常存活。研究結(jié)果表明,這種蛋白質(zhì)或許在人類癌癥發(fā)生過程中扮演著積極性的角色;但其究竟是如何參與癌癥進(jìn)展的,目前研究人員并不清楚;為了連接這種缺失的關(guān)聯(lián),研究人員對遭受前列腺癌影響的患者機體的組織樣本進(jìn)行分析,同時還深入分析了來自多個人類前列腺癌數(shù)據(jù)庫中的相關(guān)數(shù)據(jù)。 研究人員獲得了一項非常有趣的觀察結(jié)果,在晚期的前列腺癌組織中,ZNF507蛋白的水平或許要比在正常組織中高得多,接下來,通過進(jìn)行一系列基于細(xì)胞系的研究,研究人員確定了,ZNF507能夠加速前列腺癌的生長、存活、增殖和遷移; 當(dāng)減少了來自小鼠機體中前列腺癌細(xì)胞衍生的腫瘤中的ZNF507的表達(dá)時,機體腫瘤的重量會急劇下降,這就提示了蛋白質(zhì)對前列腺癌的影響效應(yīng)。盡管這些研究發(fā)現(xiàn)并沒有產(chǎn)生即刻的實際影響,但研究人員希望相關(guān)研究結(jié)果最終能幫助開發(fā)新型前列腺癌治療性藥物;此外,本文研究結(jié)果還會為未來開發(fā)能特異性靶向治療前列腺癌的遺傳療法提供新的希望和思路。 綜上,本文研究結(jié)果表明,ZNF507或能作為惡性前列腺癌進(jìn)展過程中TGF-β信號通路的新型關(guān)鍵調(diào)節(jié)子,同時其也能作為一種極具希望的靶點來幫助科學(xué)家們研究晚期轉(zhuǎn)移性前列腺癌發(fā)生的機制和原因。 鄭重聲明:本文版權(quán)歸原作者所有,轉(zhuǎn)載文章僅為傳播更多信息之目的,如作者信息標(biāo)記有誤,請第一時間聯(lián)系我們修改或刪除。 | ||||||||||||||||||||||
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