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隨著年齡的增長，我們中的許多人獲得了突變，導致我們的一些造血干細胞比其他的造血干細胞增殖得更快，形成它們自己獨特的群體或“克隆”。這被稱為克隆性造血（clonal hematopoiesis）在某些情況下，源于單個基因改變或突變的造血干細胞的單個克隆，可以擴展到占一個人的血細胞的30%之多。如果這樣的“搗亂（rogue）”克隆獲得了更多的突變，它可能導致骨髓增生癥（一種罕見的血液疾�。�，并進而導致白血病。

在一項新的研究中，美國波士頓兒童醫(yī)院研究團隊對能否將這些搗亂細胞群體扼殺在萌芽狀態(tài)，進而防止?jié)撛诘闹旅�白血病的發(fā)生，因此，這項研究可能幫助那些隨著年齡增長而發(fā)生克隆性造血的成年人，以及患有各種血液疾病的兒童，如Shwachman-Diamond綜合征、GATA2缺乏癥或RUNX1家族性血小板疾病等。相關研究結果發(fā)表在2021年11月5日的Science期刊上，論文標題為“Resistance to inflammation underlies enhanced fitness in clonal hematopoiesis”。

在這項新的研究中，研究團隊使用了一種名為Zebrabow的斑馬魚模型，在這種模型中，不同的細胞顏色充當了它們身份的“條形碼”。在正常的斑馬魚中，造血干細胞有多種顏色，表明它們的多樣性。利用CRISPR，該團隊將人類克隆性造血中發(fā)現的不同突變引入胚胎斑馬魚，他們隨后觀察一種顏色的造血干細胞是否因此而成為主導，若是如此，這表明搗亂的造血干細胞克隆已占據了主導地位。事實上，某些突變，如基因asxl1的突變，確實導致了一個造血干細胞群體---一種單一顏色的細胞---在斑馬魚中占據主導。

攜帶導致克隆性造血的突變的成熟白細胞開啟了一系列的炎癥基因。相反，突變的造血干細胞則開啟了抗炎基因，并制造抗炎分子，保護自己免受炎癥影響。當他們敲除這些保護性基因之一---nr4a1---時，這種突變的造血干細胞克隆失去了適應優(yōu)勢，變得不那么占據主導地位。已經有很多證據表明，克隆性造血患者的骨髓確實有炎癥。

綜上，移除這樣的抵抗因子可能會導致阻止克隆性造血，并在其最早階段阻止白血病，而關鍵是尋找一種針對nr4a1或相關抗炎因子的小分子藥物，這是走向尋求降低克隆性造血和高風險突變患者的白血病風險的臨床試驗的第一步，如果取得成功，這樣的藥物將增加血液病患者和癌癥患者發(fā)現的藥物庫。

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