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當一個人患有癌癥時，被稱之為細胞凋亡的程序性細胞死亡通常不會發(fā)生，反而會促使異常的細胞不斷生長。

近日，一篇發(fā)表在國際雜志Journal of Biological Chemistry上題為“Evolution of the folding landscape of effector caspases”的研究報告中，來自德克薩斯大學(xué)阿靈頓分校等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究揭示了一類負責(zé)殺死細胞的酶類的祖先，這些酶類被稱之為效應(yīng)半胱天冬酶（caspases），其能提供揭示細胞死亡的過程以及如何在疾病狀態(tài)下對其進行操控的相關(guān)見解。

如果藥物開發(fā)者想靶向作用一個癌細胞，其就可以通過激活caspases來執(zhí)行其殺滅細胞的正常功能，但我們首先需要分離出癌細胞中的caspases，并且不改變正常細胞中caspases的活性，然而目前的問題在于，研究人員如何在不干擾其健康鄰居細胞的情況下來靶向作用腫瘤細胞的活性。

Caspases是細胞凋亡的核心成分，在癌變狀態(tài)下，細胞會關(guān)閉caspases并規(guī)避細胞死亡過程，而本文研究人員的目的在于理解效應(yīng)性caspases是如何在健康狀況下發(fā)揮作用的，一旦理解了這種蛋白質(zhì)的正常功能，研究人員就能發(fā)現(xiàn)特殊的方法來在疾病狀態(tài)下對其激活，從而破壞異常細胞，同時保護健康細胞。

細胞就擁有效應(yīng)性的caspases，隨著時間推移，caspases從原先的一種進化為12種蛋白質(zhì)，并能在細胞生長和分裂過程中發(fā)揮多種功能。為了理解其進化過程，研究人員利用一種稱之為“祖先狀態(tài)重建”（ancestral state reconstruction）的計算方法，重建了6.5億年前的caspases3、6和7的蛋白序列。通過分析祖先的特征并追蹤蛋白質(zhì)進化為多個成員，研究者團隊發(fā)現(xiàn)caspases3、6和7之間的共同點和差異，同時還能在不破壞健康細胞活性的情況下來對腫瘤細胞中的蛋白質(zhì)進行隔離激活。通過采用祖先狀態(tài)重建的創(chuàng)新性方法，研究者們發(fā)現(xiàn)了關(guān)于健康人類機體的基本構(gòu)建的關(guān)鍵信息，本文研究發(fā)現(xiàn)或許有望提供一種強有力的武器來幫助抵御癌癥。

綜上，本文研究結(jié)果表明，折疊景觀藍圖或許是隨著共同祖先首次建立的，而且其保留了超過6.5億年。在祖先組合中部分折疊的單體或二聚體中間物就能提供影響現(xiàn)存caspases穩(wěn)定性的進化改變機制；而保守的折疊景觀藍圖也能允許以物種特異性的方式對酶類的穩(wěn)定性進行微調(diào)，同時耗能保留整體的caspases折疊方式。

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