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當(dāng)前位置:首頁(yè) > 動(dòng)態(tài)中心 > 科研動(dòng)態(tài) Cell Rep:發(fā)現(xiàn)急性髓性白血病細(xì)胞賴(lài)以生存的一種關(guān)鍵特殊蛋白
Cell Rep:發(fā)現(xiàn)急性髓性白血病細(xì)胞賴(lài)以生存的一種關(guān)鍵特殊蛋白
[ 來(lái)源:轉(zhuǎn)載自網(wǎng)絡(luò)   發(fā)布日期:2022-01-28 10:06:39  責(zé)任編輯:  瀏覽次 ]

急性髓性白血病(AML,Acute myeloid leukemia)是一種白細(xì)胞侵襲性癌癥,幾乎沒(méi)有有效的靶向性療法來(lái)治療這種白血病。

近日,一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Cell Reports上題為“SCP4-STK35/PDIK1L complex is a dual phospho-catalytic signaling dependency in acute myeloid leukemia”的研究報(bào)告中,來(lái)自冷泉港實(shí)驗(yàn)室等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),AML細(xì)胞或會(huì)依賴(lài)于一種此前鮮為人知名為SCP4的蛋白質(zhì)來(lái)生存,相關(guān)研究結(jié)果或有望幫助開(kāi)發(fā)治療AML的新型靶向性療法。

SCP4是一種磷酸酶,即能從蛋白質(zhì)中清除磷酸基團(tuán)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞活性的蛋白質(zhì),另外一種名為激酶的蛋白質(zhì)則能將這些磷酸基團(tuán)放回去;從蛋白質(zhì)上增加或減少磷酸酶的數(shù)量(即磷酸化的水平)或能決定其活性,研究者發(fā)現(xiàn),SCP4或能與兩種相類(lèi)似的激酶中的一種配對(duì),即激酶STK35或PDIK1L,AML細(xì)胞似乎需要磷酸酶和激酶來(lái)一起發(fā)揮作用得以生存,同時(shí)還會(huì)關(guān)閉產(chǎn)生SCP4殺滅癌細(xì)胞的基因的表達(dá)。

這篇研究報(bào)告中,研究人員還發(fā)現(xiàn),目前的科學(xué)文獻(xiàn)中僅有2篇文章提到了SCP4,在這些文章中,并沒(méi)有一篇文章分析這些蛋白質(zhì)在癌癥中所發(fā)揮的作用。研究者認(rèn)為,SCP4或許控制著AML細(xì)胞依賴(lài)的重要代謝通路,直接靶向作用SCP4的藥物或能讓癌細(xì)胞饑餓并殺死癌細(xì)胞,同時(shí)還會(huì)允許其它的健康血細(xì)胞得以生長(zhǎng)。

綜上,本文研究結(jié)果揭示了一種磷酸酶-激酶信號(hào)復(fù)合體,其或能支持AML的病理學(xué)機(jī)制和發(fā)病過(guò)程。

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