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一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Cancer Research上題為“ASO-based PKM splice-switching therapy inhibits hepatocellular carcinoma growth”的研究報(bào)告中，來(lái)自冷泉港實(shí)驗(yàn)室等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究提出了一種新方法來(lái)干預(yù)促進(jìn)癌癥生長(zhǎng)和擴(kuò)散的能量通路，相關(guān)研究結(jié)果有望幫助開(kāi)發(fā)治療人類肝癌的新型療法。

反義寡核苷酸（ASOs，antisense oligonucleotides），其是能與RNA結(jié)合的遺傳代碼的組合，并能改變細(xì)胞構(gòu)建蛋白質(zhì)的方式，這些分子能開(kāi)啟一種特殊酶類的功能，而肝癌細(xì)胞能使用該酶從一種類型的丙酮酸激酶蛋白（PKM2）切換到另一種形式的丙酮酸激酶蛋白（PKM1）；PKM2正常情況下會(huì)在胚胎和癌細(xì)胞中表達(dá)，而PKM1則能增強(qiáng)抑制腫瘤的行為，改變這種蛋白的功能或會(huì)影響癌細(xì)胞利用營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的方式，從而限制癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。

ASOs對(duì)于這類癌癥是非常有希望的，因?yàn)橥ㄟ^(guò)皮下注射后，機(jī)體就會(huì)直接將其遞送到肝臟中，這樣就能有效預(yù)防肝癌的生長(zhǎng)以及擴(kuò)散到機(jī)體其它器官中，研究人員在其所研究的兩種小鼠模型中觀察到了腫瘤發(fā)育的明顯減少。健康的肝臟細(xì)胞并不會(huì)制造ASOs在肝癌細(xì)胞中靶向作用的相同RNA，這或許就會(huì)減少任何脫靶效應(yīng)的可能性，能直接將療法運(yùn)輸?shù)礁闻K而不影響正常的肝臟細(xì)胞或許就能提供一種更為有效安全的選擇來(lái)在未來(lái)幫助治療肝癌。

綜上，本文研究結(jié)果表明，在遺傳性的肝細(xì)胞癌小鼠模型中，一種替代的小鼠特異性ASO或能誘導(dǎo)PKM的剪接轉(zhuǎn)換并抑制腫瘤發(fā)生，同時(shí)還并不會(huì)產(chǎn)生可觀察到的毒性效應(yīng)，相關(guān)研究結(jié)果或?yàn)殚_(kāi)發(fā)基于ASO的剪接療法來(lái)治療肝癌奠定了一定的基礎(chǔ)。

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