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| Mol Cancer Ther：MMRi62誘導(dǎo)胰腺癌細胞死亡機制 | ||||||||||||||||||||||
| [ 來源：轉(zhuǎn)載自網(wǎng)絡(luò) 發(fā)布日期：2022-03-10 09:42:42 責(zé)任編輯： 瀏覽次 ] | ||||||||||||||||||||||
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在一項新的研究中，來自美國羅斯威爾公園綜合癌癥中心、紐約州立大學(xué)和中國西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種通過鐵代謝途徑抑制胰腺癌細胞生長和轉(zhuǎn)移的分子。他們的研究結(jié)果為開發(fā)一種治療胰腺癌的新候選藥物鋪平了道路。相關(guān)研究結(jié)果近期發(fā)表在Molecular Cancer Therapeutics期刊上，論文標(biāo)題為“Small Molecule MMRi62 Induces Ferroptosis and Inhibits Metastasis in Pancreatic Cancer via Degradation of Ferritin Heavy Chain and Mutant p53”。
這種稱為MMRi62的分子靶向鐵代謝以殺死癌細胞，并且還靶向促使它們生長和擴散的有害蛋白，這表明對這種化合物的進一步開發(fā)和完善可能導(dǎo)致一種新型的胰腺癌療法。MMRi62會導(dǎo)致一種叫做FTH1的儲鐵蛋白和一種在胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）中發(fā)生突變的蛋白降解，從而抑制癌癥轉(zhuǎn)移和誘導(dǎo)鐵死亡（ferroptosis），其中鐵死亡是一種由細胞中的游離鐵引發(fā)的細胞死亡形式。 PDAC細胞容易發(fā)生鐵死亡，這是最近發(fā)現(xiàn)的一種由鐵引發(fā)的細胞死亡類型，已成為癌癥研究的焦點。鑒定激活鐵死亡的新型藥物代表了PDAC潛在療法的一個新領(lǐng)域，其中PDAC是一種侵襲性和基本無法治愈的疾病，占所有類型胰腺癌的90%。PDAC的一個獨特特征是KRAS和TP53基因發(fā)生突變，這兩個突變的基因驅(qū)動疾病并使腫瘤對化療產(chǎn)生抵抗性。由于靶向這些突變的藥物和治療方法尚未問世，PDAC患者的治療選擇有限，而且該疾病的5年生存率只有12%。 通過這項研究證實在臨床前模型中，MMRi62能夠誘導(dǎo)攜帶KRAS或TP53突變的PDAC細胞發(fā)生鐵死亡，進而抑制腫瘤生長，防止腫瘤向遠處器官轉(zhuǎn)移。雖然目前沒有鐵死亡誘導(dǎo)劑，但研究發(fā)現(xiàn)或有望開發(fā)基于MMRi62的新治療方法用于治療諸如PDAC之類的頑固性癌癥。 鄭重聲明：本文版權(quán)歸原作者所有，轉(zhuǎn)載文章僅為傳播更多信息之目的，如作者信息標(biāo)記有誤，請第一時間聯(lián)系我們修改或刪除。 | ||||||||||||||||||||||
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