Molecular Cancer:發(fā)現(xiàn)肝癌新型調(diào)控靶點 | ||||||||||||||||||||||
[ 來源:轉(zhuǎn)載自網(wǎng)絡(luò) 發(fā)布日期:2022-03-24 09:45:23 責(zé)任編輯: 瀏覽次 ] | ||||||||||||||||||||||
肝細(xì)胞癌(HCC)是原發(fā)性肝癌的主要類型,在我國肝癌患者中占75%~85%,深入闡明HCC發(fā)病和進展的腫瘤特異性機制,對于尋找HCC新的治療靶點、制定治療策略至關(guān)重要。 近日,一篇發(fā)表在《Molecular Cancer》題為“Aberrant regulation of LncRNA TUG1-microRNA-328-3p-SRSF9 mRNA Axis in hepatocellular carcinoma: a promising target for prognosis and therapy”的研究論文,來自中國中醫(yī)科學(xué)院的研究團隊使用微陣列(GSE166163)分析了HCC患者的肝癌組織及癌旁正常組織中l(wèi)ncRNA、miRNA和mRNA表達(dá)譜,發(fā)現(xiàn)了一個新的lncRNA-TUG1-microRNA-328-3p-SRSF9 mRNA軸參與HCC的發(fā)生,從而為HCC的靶向治療和預(yù)后提供了有意義的線索。 研究人員發(fā)現(xiàn)SRSF9 mRNA的降低和miR-328-3p的上調(diào)能有效抑制HCC細(xì)胞的增殖、遷移和細(xì)胞周期,并誘導(dǎo)HCC細(xì)胞凋亡;SRSF9修復(fù)逆轉(zhuǎn)miR-328-3p對HCC細(xì)胞的抑制作用;LncRNA TUG1通過結(jié)合miR-328-3p,可消除miRNA-328-3p對SRSF9 mRNA的負(fù)調(diào)控。 研究人員還通過大鼠肝纖維化-肝硬化-HCC疾病進展模型和皮下異種移植的裸鼠HCC模型,運用體內(nèi)試驗證實lncRNA -TUG1-miR3283pSRSF9 mRNA軸的異常調(diào)節(jié)可能參與體內(nèi)HCC生長。 該研究對HCC的診斷和優(yōu)化治療策略做出了新的探索,對改善HCC患者預(yù)后有潛在價值。 鄭重聲明:本文版權(quán)歸原作者所有,轉(zhuǎn)載文章僅為傳播更多信息之目的,如作者信息標(biāo)記有誤,請第一時間聯(lián)系我們修改或刪除。 | ||||||||||||||||||||||
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