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卵巢癌是女性癌癥死亡的第五大原因，這些病例中的大多數(shù)是高級別漿液性卵巢癌（high-grade serous ovarian cancer, HGSOC），HGSOC是致命的，部分原因是它通常對化療有抵抗力。卵巢癌是腫瘤學的最大挑戰(zhàn)之一，這種腫瘤的產(chǎn)生可能沒有明顯的癥狀，最常見的跡象是疾病晚期時的腹部腫脹，免疫療法是一種利用人體免疫系統(tǒng)來對抗疾病的治療方法，在許多癌癥中都很有前景，但免疫療法尚未在HGSOC中顯示出成功。

在一項新的研究中，來自加州大學圣地亞哥分校和拉霍亞免疫學研究所等研究機構(gòu)的研究人員進一步闡明了卵巢癌如何抵抗免疫療法，并確定了可能增強免疫反應(yīng)的新分子靶標。相關(guān)研究結(jié)果于2022年4月11日在線發(fā)表在PNAS期刊上，論文標題為“Tumor FAK orchestrates immunosuppression in ovarian cancer via the CD155/TIGIT axis”。一種免疫療法靶向稱為免疫檢查點受體的蛋白，這些蛋白對免疫系統(tǒng)的激活起著剎車的作用。免疫檢查點受體的抑制劑會釋放這種制動，使免疫系統(tǒng)能夠攻擊癌細胞。然而，要使免疫療法對HGSOC有效，治療方法還需要使癌細胞構(gòu)建的保護性環(huán)境失效。

研究者發(fā)現(xiàn)，卵巢瘤內(nèi)一種名為粘著斑激酶（focal adhesion kinase, FAK）的關(guān)鍵信號蛋白的激活調(diào)節(jié)了一種名為CD155的蛋白的表達，這種蛋白與免疫細胞表面上一種名為TIGIT的免疫檢查點受體結(jié)合。實際上，這種腫瘤正在為癌細胞建立一個安全的生長環(huán)境，并部分地通過保持高水平的CD155作為抵抗免疫攻擊的盾牌來逃避免疫檢測。

在一種侵襲性卵巢癌的臨床前模型中，這些作者發(fā)現(xiàn)一種口服抗FAK藥物減少了CD155和其他免疫檢查點蛋白的表達。當與阻斷TIGIT的免疫療法一起使用時，他們觀察到針對卵巢癌細胞的免疫反應(yīng)提高了。這反過來又導致了更小的腫瘤和更長的生存期。

綜上，在HGSOC腫瘤中，高水平的CD155和活躍的FAK很常見，研究結(jié)果為靶向FAK和TIGIT作為新的免疫促進治療策略的一部分提供了強有力的支持。 

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