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如果及早治療，卵巢癌通常在化療后遵循可預(yù)測(cè)的緩解過(guò)程，并在兩年后復(fù)發(fā)，這可能是由卵巢癌干細(xì)胞（CSC）引起的---腫瘤內(nèi)一小部分能夠自我更新和分化的細(xì)胞群體；化療可以消除大多數(shù)癌細(xì)胞，但在一些癌癥中，癌癥干細(xì)胞保留下來(lái)，等到條件更有利的時(shí)候引發(fā)癌癥再生。

在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)西北大學(xué)費(fèi)恩柏格醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)蛋白FOXK2促進(jìn)卵巢癌干細(xì)胞的生存。相關(guān)研究結(jié)果于2022年3月29日在線發(fā)表在Journal of Clinical Investigation期刊上，論文標(biāo)題為“FOXK2 promotes ovarian cancer stemness by regulating the unfolded protein response pathway”，發(fā)現(xiàn)蛋白FOXK2促進(jìn)卵巢癌干細(xì)胞的生存，阻斷這種蛋白就能導(dǎo)致卵巢癌干細(xì)胞的死亡并減少初始治療后的卵巢癌復(fù)發(fā)。

研究者們比較了卵巢癌CSC和正常卵巢癌細(xì)胞的基因表達(dá)，尋找在卵巢癌CSC中較高表達(dá)的基因，其中一個(gè)在卵巢癌CSC中表達(dá)更高的基因是編碼FOXK2蛋白的基因，這是一個(gè)鮮為人知的轉(zhuǎn)錄因子，之前已在代謝背景下被研究過(guò)。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)OXK2直接調(diào)節(jié)IREI-α，后者是一種激活未折疊蛋白反應(yīng)（unfolded protein response, UPR）的關(guān)鍵傳感蛋白。細(xì)胞的外部壓力---就CSC而言，化療或細(xì)胞聚集在一起造成的缺氧---會(huì)導(dǎo)致錯(cuò)誤折疊的蛋白產(chǎn)生。UPR確保細(xì)胞不受這些異常蛋白的傷害，停止蛋白翻譯并降解錯(cuò)誤折疊的蛋白。

阻斷卵巢癌CSC中的FOXK2表達(dá)---隨后減少UPR的激活--抑制了卵巢癌CSC的生長(zhǎng)，減少了它們所謂的“干性（stemness）”，使它們更像正常的癌細(xì)胞。

綜上，本研究證實(shí)了FOXK2對(duì)卵巢癌CSC的干性非常重要，這些發(fā)現(xiàn)代表了一種靶向癌癥中CSC的可能方法。

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