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免疫檢查點阻斷（ICB）療法經(jīng)常會誘發(fā)免疫相關(guān)的不良事件。盡管抗PD-1和抗CTLA-4的聯(lián)合免疫療法在治療多種癌癥類型上產(chǎn)生了革命性的病變，但其同時也會產(chǎn)生較高的毒性，從而就會影響患者的生活質(zhì)量并導(dǎo)致患者的治療終止，通常情況下，機體癌癥會對組合性免疫療法產(chǎn)生反應(yīng)的患者會經(jīng)歷高級別的副作用，一種名為免疫相關(guān)的腸道疾病（irEC）的炎性腸病就是一種最為常見的嚴(yán)重并發(fā)癥。由于腫瘤微環(huán)境中存在多種不重疊的耐藥性機制，為了創(chuàng)建一種有效的多因子免疫療法體系，研究人員就必須克服免疫相關(guān)的毒性屏障以便患者能繼續(xù)接受最佳的治療。

近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cancer Cell上題為“Interleukin-6 blockade abrogates immunotherapy toxicity and promotes tumor immunity”的研究報告中，來自德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥研究中心等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究開發(fā)出了一種新型療法，其或能通過靶向作用細胞因子白介素-6（IL-6）來降低免疫療法所帶來的免疫相關(guān)副作用，此外，本文研究還證明了將免疫檢查點阻斷療法與細胞因子阻斷劑組合來選擇性地抑制機體的炎性自身免疫性反應(yīng)。

這項轉(zhuǎn)化性研究分析了患者的組織、臨床前模型以及回顧性數(shù)據(jù)來確定IL-6 T輔助17細胞（Th17）通路是否會促成毒性，并能通過抑制作用來將炎性自身免疫反應(yīng)從抗腫瘤免疫反應(yīng)中分離出來。在臨床前模型中，IL-6與免疫療法耐受性直接相關(guān)，但其背后的機制研究人員并不清楚；IL-6與多種自身免疫性疾病發(fā)生直接相關(guān)，而且IL-6阻斷劑還被批準(zhǔn)用于治療風(fēng)濕性疾病和其它自身免疫性疾病。

對接受免疫檢查點阻斷療法的患者的irEC組織和正常組織進行全面的免疫分析后，研究者揭示了炎性組織相比正常組織的不同免疫特征，此外，IL-6的基因特征在那些并不會對免疫療法產(chǎn)生反應(yīng)的腫瘤中會被上調(diào)，但在反應(yīng)者中卻并未發(fā)現(xiàn)其水平上升的跡象�；�于這一觀察性結(jié)果，隨后研究人員利用多種臨床前模型來評估IL-6阻斷對自身免疫力和對抗CTLA-4療法的反應(yīng)效應(yīng)，將IL-6阻斷劑與免疫檢查點抑制劑相結(jié)合或能降低實驗性自身免疫性腦脊髓炎的在橫裝并能改善對腫瘤的控制，這或許就表明，這種組合或能抑制機體的炎性反應(yīng)并潛在增強機體的抗腫瘤免疫力。

隨后研究人員對這些研究發(fā)現(xiàn)進行了驗證試驗，驗證結(jié)果支持臨床前的研究結(jié)果，即確定了靶向作用IL-6或能減緩免疫相關(guān)的副作用事件，但卻并不會影響免疫療法的療效。

綜上，細胞因子阻斷如今已經(jīng)被充分證實能阻斷機體的自身免疫，本文研究的新穎之處在于其將細胞因子靶向引入到腫瘤免疫力中，并闡明了自身免疫和抗腫瘤免疫或許并不一定是重疊的免疫反應(yīng)，而是在細胞因子水平上進行解耦，IL-6不僅僅是一種細胞因子，本文研究還提供了一定的證據(jù)表明，能通過在多個層面方法中針對多種小銀子來講科學(xué)提升到新的水平。

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