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碳酸氫鹽（HCO3−）在機(jī)體血液中的濃度較高，且對于維持細(xì)胞中pH值非常重要，碳酸氫鹽離子能用來制造嘌呤和嘧啶，從而建立核苷酸分子的基本組件，并能作為一種羰基供體來支持細(xì)胞代謝，然而，碳酸氫鹽的豐度是否會被調(diào)節(jié)或用來促進(jìn)細(xì)胞生長，研究人員并不清楚。

近日，一篇發(fā)表在國際雜志Molecular Cell上題為“The mTORC1-SLC4A7 axis stimulates bicarbonate import to enhance de novo nucleotide synthesis”的研究報告中，來自美國西北大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，碳酸氫鹽離子或許是某些癌細(xì)胞生長所需要的。

在此前研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，很多癌癥都會通過mTORC1通路來上調(diào)核苷酸的生物合成，從而幫助促進(jìn)細(xì)胞生長和癌癥增殖，然而，碳酸氫鹽是否在這種通路中能被控制和利用，研究人員尚不清楚。

本文中，研究人員分析了正常細(xì)胞和癌細(xì)胞中碳酸氫鹽的利用情況，同時使用代謝分析手段分析了在多個階段碳酸氫鹽的利用情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，大部分的碳酸氫鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白與核苷酸代謝中mTORC1相關(guān)的改變關(guān)系不大，而這些改變是由癌癥所誘發(fā)的，然而，名為SLC4A7的碳酸氫鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白能作為部分SLC4A7通路在癌細(xì)胞中被上調(diào)。

正常細(xì)胞在血液中面臨著高水平的碳酸氫鹽，但在腫瘤微環(huán)境中，其營養(yǎng)物質(zhì)卻很少，因此，碳酸氫鹽或許會成為腫瘤生長的限制因素，因此就非常有必要使用轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白了。研究人員所在的實(shí)驗(yàn)室已經(jīng)探索了多種策略來干擾與mTORC1的癌癥相關(guān)改變所引起的代謝上調(diào)，抑制SLC4A7或許就是一種最有希望的策略之一，因?yàn)槠湓诎┌Y背景下的用途非常單一。

靶向作用其中一種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白或許并不會影響正常細(xì)胞的pH值或生理學(xué)特性，因?yàn)槠渌�碳酸氫鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白能對其進(jìn)行彌補(bǔ)，但在癌癥的情況下，mTORC1就能刺激SLC4A7轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，研究者認(rèn)為這或許就會被打斷；目前的研究結(jié)果表明，SLC4A7的缺失或許會導(dǎo)致腫瘤生長變得緩慢，但在該療法進(jìn)入人體試驗(yàn)之前或許還需要進(jìn)一步深入研究。

綜上，本文研究結(jié)果表明，mTORC1信號通路或能通過控制SLC4A7的表達(dá)來利用環(huán)境中的碳酸氫鹽來促進(jìn)細(xì)胞的合成代謝、細(xì)胞生物量和細(xì)胞的生長等，抑制關(guān)鍵碳酸氫鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白或有望幫助開發(fā)一種相比當(dāng)前可用療法副作用更少的癌癥療法。

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