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越來越多的證據(jù)表明，免疫微環(huán)境的調(diào)節(jié)通過調(diào)節(jié)腫瘤免疫監(jiān)視和逃避在抗癌免疫中起著關(guān)鍵作用，免疫抑制網(wǎng)絡(luò)促進(jìn)癌癥的進(jìn)展、轉(zhuǎn)移和對治療的抵抗，腫瘤微環(huán)境中的免疫抑制(TME)是實體瘤發(fā)病的關(guān)鍵。腫瘤細(xì)胞內(nèi)源性自噬是維持腫瘤細(xì)胞代謝和生存的關(guān)鍵，然而，自噬在宿主免疫系統(tǒng)中使癌細(xì)胞逃脫免疫破壞的作用仍然知之甚少。

近日，來自貝克曼研究所的研究者們在Theranostics雜志上發(fā)表了題為“Glutamine is essential for overcoming the immunosuppressive microenvironment in malignant salivary gland tumors ”的文章，該研究揭示了飲食中補(bǔ)充谷氨酰胺暴露了癌細(xì)胞、細(xì)胞毒性CD8+T細(xì)胞和Tregs之間以前未明確的可塑性差異。

研究者發(fā)現(xiàn)，缺乏必要的自噬基因ATG5的小鼠排斥同基因MST細(xì)胞的原位同種異體移植，在腫瘤生長減少的同時，受體小鼠的抗腫瘤免疫反應(yīng)增強(qiáng)，表現(xiàn)為M1和M2巨噬細(xì)胞減少，CD8+T細(xì)胞浸潤增加，干擾素-γ的產(chǎn)生增加，Tme和脾內(nèi)的抑制性T細(xì)胞減少。從機(jī)制上講，減弱的自噬導(dǎo)致SMGs內(nèi)谷氨酰胺水平增加，進(jìn)而促進(jìn)炎性T細(xì)胞，同時抑制攜帶ATG5 FLOX/FLOX腫瘤小鼠Tregs的產(chǎn)生。研究者進(jìn)一步證明，飲食中補(bǔ)充谷氨酰胺部分增加了ATG5+/+小鼠的谷氨酰胺水平，并恢復(fù)了強(qiáng)大的抗腫瘤反應(yīng)。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)基礎(chǔ)促炎細(xì)胞因子在自噬減弱的幼稚ATG5FLOX/FLOX小鼠的SMG中的表達(dá)增加，補(bǔ)充谷氨酰胺，模擬減弱的自噬，抑制ATG5+/+小鼠的腫瘤生長，本研究發(fā)現(xiàn)為飲食補(bǔ)充谷氨酰胺作為一種治療策略提供了理論基礎(chǔ)，以利用T細(xì)胞對MST的代謝脆弱性。

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