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胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）的一個(gè)獨(dú)特特征是腫瘤內(nèi)廣泛的結(jié)締組織形成，這是由成纖維細(xì)胞和它們分泌的胞外基質(zhì)對(duì)腫瘤塊的浸潤造成的。胞外基質(zhì)的主要成分是I型膠原蛋白（type I collagen, Col 1），它是一種廣泛存在在人體中的蛋白，形成骨骼、皮膚、血管和結(jié)締組織的基本結(jié)構(gòu)。Col 1對(duì)PDAC產(chǎn)生的影響及其對(duì)治療的反應(yīng)一直是科學(xué)家們激烈爭(zhēng)論的問題：一些人認(rèn)為Col 1促進(jìn)了腫瘤的生長(zhǎng)和擴(kuò)散，另一些人則認(rèn)為它限制了腫瘤的生長(zhǎng)并保護(hù)癌細(xì)胞免受免疫攻擊。

在一項(xiàng)新的研究中，來自中國南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院、安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院和美國加州大學(xué)圣地亞哥分校等研究機(jī)構(gòu)的研究人員解決了這個(gè)爭(zhēng)論，表明重要的不是腫瘤中Col 1的數(shù)量，而是它的質(zhì)量和性質(zhì)。相關(guān)研究結(jié)果于2022年10月5日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“Collagenolysis-dependent DDR1 signalling dictates pancreatic cancer outcome”。

這項(xiàng)新的研究是利用小鼠模型和一種新的培養(yǎng)系統(tǒng)進(jìn)行的，在這種培養(yǎng)系統(tǒng)中，PDAC細(xì)胞被放置在含有裂解或未裂解的Col 1的胞外基質(zhì)上。研究表明，被基質(zhì)金屬蛋白酶（分解諸如膠原蛋白之類的基質(zhì)蛋白的酶）裂解的Col 1會(huì)刺激腫瘤生長(zhǎng)，而完整和未裂解的Col 1會(huì)抑制腫瘤生長(zhǎng)。

人類PDAC基質(zhì)或結(jié)締組織中裂解的Col 1和未裂解的Col 1的相對(duì)數(shù)量強(qiáng)烈地影響著手術(shù)切除后的患者生存。腫瘤中富含裂解的Col 1且癌細(xì)胞表達(dá)高水平DDR1的患者預(yù)后很差，大多數(shù)人在手術(shù)后兩年內(nèi)就死于這種疾病。這一預(yù)后很差的患者群體占該研究分析的106名患者的75%，使用的是由Sun博士及其同事提供的癌癥標(biāo)本。相比之下，剩下的25%的患者體內(nèi)的腫瘤主要包含未裂解的Col 1，DDR1表達(dá)水平較低，他們的生存前景要好得多。

這項(xiàng)新的研究表明，裂解Col 1和DDR1表達(dá)水平高的患者需要更積極的手術(shù)后治療。它還提供證據(jù)表明，對(duì)這組患者最有效的治療應(yīng)該包括DDR1或其信號(hào)通路的關(guān)鍵成分的抑制劑，這種信號(hào)通路的激活導(dǎo)致PDAC細(xì)胞中線粒體---細(xì)胞的能量工廠---的數(shù)量增加。

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