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非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)包括腺癌(LUAC)、肺鱗狀細(xì)胞癌(LUSC)和大細(xì)胞癌亞型，具有發(fā)病率高、生存率低的特點(diǎn)，轉(zhuǎn)移是非小細(xì)胞肺癌相關(guān)死亡的主要原因。NSCLC可單獨(dú)或同時(shí)轉(zhuǎn)移到肺、肝、腦、骨等局部或遠(yuǎn)處器官，這嚴(yán)重增加了治療的難度，降低了患者的生存率，迫切需要揭示轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌的潛在機(jī)制，尋找有效的治療靶點(diǎn)或預(yù)后生物標(biāo)記物。

近日，來自廣州醫(yī)科大學(xué)的研究者們在Acta Pharmaceutica Sinica B雜志上發(fā)表了題為“Gli1 promotes epithelialemesenchymal transition and metastasis of non-small cell lung carcinoma by regulating snail transcriptional activity and stability”的文章，本研究表明，Gli1是NSCLC轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，并提示靶向Gli1是轉(zhuǎn)移性NSCLC的一種前瞻性治療策略。

轉(zhuǎn)移是非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)患者死亡率的關(guān)鍵因素，上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)在調(diào)節(jié)腫瘤轉(zhuǎn)移中起著至關(guān)重要的作用，膠質(zhì)瘤相關(guān)癌基因1(Gli1)在一系列腫瘤組織中異常活躍。然而，Gli1與NSCLC轉(zhuǎn)移之間的分子調(diào)控關(guān)系尚未確定。

Gli1的高表達(dá)與NSCLC患者的生存不良有關(guān)，Gli1在低轉(zhuǎn)移A549和NCI-H460細(xì)胞中的異位表達(dá)增強(qiáng)了其遷移、侵襲能力，并促進(jìn)了EMT過程，而在高轉(zhuǎn)移的NCI-H1299和NCI-H1703細(xì)胞中Gli1的異位表達(dá)則相反。在靜脈注射轉(zhuǎn)移模型中，Gli1過表達(dá)加速了NSCLC的肺和肝轉(zhuǎn)移。

進(jìn)一步研究表明，Gli1通過與啟動(dòng)子結(jié)合，正向調(diào)控Snail的表達(dá)，增強(qiáng)其蛋白穩(wěn)定性，從而促進(jìn)了NSCLC的遷移、侵襲和EMT。此外，給藥gli抑制劑GANT-61可明顯抑制NSCLC的轉(zhuǎn)移。本研究證實(shí)Gli1是NSCLC轉(zhuǎn)移的啟動(dòng)子，Gli1的過度表達(dá)表明專利存活率很低。

綜上，本研究不僅表明靶向Gli1是治療侵襲性和轉(zhuǎn)移性NSCLC患者的一種有前途的方法，而且也加深了我們對(duì)NSCLC轉(zhuǎn)移機(jī)制的理解。

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