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2022年10月31日，來自University of Bristol生物化學(xué)學(xué)院的研究者們發(fā)表于《Advanced Science》上的題為”Macrophage Reprogramming with Anti-miR223-Loaded Artificial Protocells Enhances In Vivo Cancer Therapeutic Potential“ 的文章，科學(xué)家們利用重編程的微型人造膠囊激發(fā)局部炎癥，促使免疫細胞（噬性粒細胞和巨噬細胞）高效吞噬癌細胞，使它們更有效地殺傷和減緩黑色素瘤細胞的生長。

免疫細胞有一種監(jiān)視能力，使它們能夠檢測到身體任何組織部位出現(xiàn)的癌前細胞。然而，當(dāng)免疫細胞遇到癌細胞時，它們通常會被癌細胞顛覆，反而傾向于滋養(yǎng)癌細胞，鼓勵癌癥發(fā)展。是否有可能重新編程我們的免疫系統(tǒng)，殺死這些細胞，而不是培養(yǎng)它們。

科學(xué)家們首先在斑馬魚幼體中測試了概念證明，由于它們的半透明性，研究人員可以觀察炎癥免疫細胞與癌細胞之間的相互作用。裝載抗miR223分子的原細胞結(jié)合并干擾炎癥免疫細胞中的信號傳導(dǎo)機制，并通過有效延長其促炎狀態(tài)發(fā)揮作用，被證明可以改變免疫細胞-癌細胞的相互作用，減緩癌細胞的生長，并增加幼蟲中腫瘤細胞的死亡。為了弄清這種方法是否可以放大，該實驗在患有尾鰭黑素瘤的成年魚中重復(fù)，表明這種方法顯著抑制了黑素瘤細胞的生長。

為了充分研究使用抗miR-223修飾的人造原始細胞（PC）在人體中遞送的可行性，該實驗再次使用來自托耶實驗室的初級人類免疫細胞進行體外試驗，該實驗的結(jié)果表明，在抗 miR-223 原始細胞（PC）處理的巨噬細胞中，促炎細胞因子IL-1β的mRNA水平增加了近50%。這些人體巨噬細胞的其它促炎細胞因子均顯著上調(diào)，包括白細胞介素6(IL-6)和白細胞介素12B (IL-12B) 。表明抗miR-223修飾的人造原代細胞能夠有效地傳遞和重新編程人類免疫細胞，使其進入更持久的促炎狀態(tài)來抵抗癌癥。

綜上，本研究結(jié)果突出了利用宿主免疫根除癌癥的治療效益，并證明了miR-223修飾的人造原代細胞能夠有效地傳遞和重新編程人類免疫細胞的可行性，并抑制癌癥生長。miR-223在調(diào)節(jié)白細胞的促炎癥表型方面具有確定的作用，因此它可能是一個治療靶點，并且不僅局限于黑色素瘤，在其他實體腫瘤方面具有廣譜性，為癌癥免疫療法的發(fā)展提供了一個有前途的新靶點。

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