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近日，一篇發(fā)表在國際雜志Science Translational Medicine上題為“Tumor-intrinsic NLRP3-HSP70-TLR4 Axis Drives Pre-Metastatic Niche Development and Hyperprogression During Anti-PD-1 Immunotherapy”的研究報告中，來自杜克大學癌癥研究所等機構的科學家們通過研究識別出了一種潛在的生物標志物NLRP3炎性小體蛋白，其或能幫助預測檢查點一制劑藥物產生事與愿違效果的可能性，并能幫助驅動黑色素瘤細胞的超級進展，而并不是釋放免疫系統來抵御癌細胞。

腫瘤所固有的NOD-、LRR-和包含pyrin結構域蛋白-3（NLRP-3）炎性小體熱激蛋白70（HSP70）信號軸能通過CD8+ T細胞細胞毒性所誘發(fā)，并通過將粒細胞多形核髓源性抑制細胞（PMN-MDSCs）招募到腫瘤微環(huán)境中，從而促進對抗程序性細胞死亡蛋白1（PD-1）免疫療法適應性耐受性的發(fā)展。檢查點抑制劑是一種癌癥得以成功治療的案例，但超級進展在某些患者機體中卻會誘發(fā)很麻煩的副作用，于是研究者開始調查黑色素瘤中這一過程背后的分子機制，從而就識別出了一種特殊的蛋白復合體，其是一種稱之為NLRP3炎性小體的復合體，植根于癌癥腫瘤中。

炎性小體是一種危險的傳感器，其通常能幫助機體免疫系統識別外來入侵者，然而，在特定情況下，研究人員發(fā)現，腫瘤中的NLRP3炎性小體會對激活的T細胞反應產生反應，并誘發(fā)一系列導致對檢查點抑制劑耐受的級聯事件，這種炎性小體過程隨后會進入全面的保護模式中，并能建立一種幫助癌細胞擴散的特殊環(huán)境。因此，如果能確定該過程和關鍵角色，就能尋找一種方法來識別出哪些患者在啟動檢查點抑制劑免疫療法之前存在患超級進展的風險。

利用來自IV期黑色素瘤患者的組織樣本進行分析，研究者發(fā)現，參與炎性小體過程的分子的高基準濃度或許與疾病超級進展和較低的生存率的發(fā)生直接相關。本文研究或能幫助我們發(fā)現一種用于指示檢查點抑制劑免疫療法耐受性的預測性生物標志物，包括基于血液的生物標志物和基于腫瘤組織的生物標志物，后期我們還會繼續(xù)對更大規(guī)模的黑色素瘤患者進行研究，來檢測這些生物標志物在預測疾病耐受性以及在對檢查點抑制劑免疫療法產生反應的疾病超級進展中的能力。目前他們正在通過聯合研究進行一項臨床測試，來分析在對檢查點抑制劑免疫療法產生耐受性的腫瘤患者中抑制NLRP3炎性小體的療法的療效到底如何。

綜上，本文研究描述了黑色素瘤疾病超級進展現象背后的致病性機制，并提供了一種候選靶點和標志物來幫助改善黑色素瘤患者的管理。

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