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近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Gastroenterology上題為“Dysregulated amino acid sensing drives colorectal cancer growth and metabolic reprogramming leading to chemoresistance”的研究報(bào)告中，來自密歇根大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，低蛋白飲食或許是增強(qiáng)結(jié)直腸癌療法的關(guān)鍵。

研究者在細(xì)胞和小鼠機(jī)體中發(fā)現(xiàn)，低蛋白飲食會(huì)阻斷啟動(dòng)癌癥生長(zhǎng)主要調(diào)節(jié)子的營(yíng)養(yǎng)信號(hào)通路，mTORC1調(diào)節(jié)子能控制細(xì)胞利用營(yíng)養(yǎng)信號(hào)來生長(zhǎng)和繁殖的方式，其會(huì)在攜帶特定突變的癌癥中高度活躍，且已知其會(huì)促使癌癥使其對(duì)當(dāng)前療法耐受，低蛋白飲食，尤其是減少兩種關(guān)鍵氨基酸的飲食模式或許會(huì)通過一種名為GATOR的復(fù)合體來改變營(yíng)養(yǎng)信號(hào)。

GATOR1和GATOR2能互相協(xié)作來維持mTORC1的運(yùn)作模式，當(dāng)細(xì)胞中有充足的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)時(shí)，GATOR2就會(huì)激活mTORC1，而當(dāng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不足時(shí)，GATOR1則會(huì)使得mTORC1失活，限制某些氨基酸或許就會(huì)阻斷營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的信號(hào)。此前阻斷mTORC的研究主要集中在抑制促癌信號(hào)上，但這些抑制劑會(huì)引發(fā)明顯的副作用，當(dāng)患者停止服藥后癌癥就會(huì)復(fù)發(fā)，本文研究結(jié)果表明，通過低蛋白飲食來限制氨基酸的攝入從而阻斷營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)通路或許能提供一種關(guān)閉mTORC的替代方法。

隨后研究人員在細(xì)胞和小鼠機(jī)體中發(fā)現(xiàn)，限制氨基酸或許就會(huì)阻斷癌癥生長(zhǎng)并導(dǎo)致細(xì)胞死亡增加，同時(shí)他們還對(duì)來自結(jié)腸癌患者的組織活檢進(jìn)行了分析，證實(shí)了高水平的mTORC標(biāo)志物與癌癥對(duì)化療耐受性的增加以及患者預(yù)后較差直接相關(guān)，這或許就為研究人員提供了一個(gè)機(jī)會(huì)來指導(dǎo)攜帶這種標(biāo)志物的患者進(jìn)行治療。

低蛋白飲食并不會(huì)是獨(dú)立的療法，其還會(huì)與其它手段進(jìn)行結(jié)合，比如化療手段等，而低蛋白飲食的風(fēng)險(xiǎn)在于，癌癥患者通常會(huì)經(jīng)歷肌肉無力和體重下降，限制其蛋白質(zhì)的攝入或許就會(huì)加劇這種情況；而讓癌癥患者長(zhǎng)期接受蛋白質(zhì)缺乏的飲食后的治療效果或許并不理想，但如果研究人員能找到關(guān)鍵的“窗口”，比如在化療或放療初期，患者可以接受為期一周或兩周的低蛋白飲食，這樣就能潛在增加這些療法的效率。

進(jìn)一步研究或許就能完善限制氨基酸的新型治療策略的概念，未來研究人員將會(huì)繼續(xù)深入研究來更好地理解這些通路是如何幫助癌細(xì)胞產(chǎn)生對(duì)化療耐受性的，以及是否存在一種抑制劑能阻斷GATOR復(fù)合體的功能。

綜上，本文研究結(jié)果揭示結(jié)直腸癌能被膳食營(yíng)養(yǎng)高度調(diào)節(jié)，mTORC1會(huì)促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)并限制療法反應(yīng)，而生長(zhǎng)因子信號(hào)是mTORC1激活的一種主要機(jī)制，同時(shí)研究人員還強(qiáng)調(diào)了在結(jié)直腸癌治療中膳食蛋白質(zhì)干預(yù)策略的臨床轉(zhuǎn)化意義。

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