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近日，一篇發(fā)表在國際雜志Clinical Cancer Research上題為“p53 Inhibits Bmi-1-driven Self-Renewal and Defines Salivary Gland Cancer Stemness”的研究報告中，來自密歇根大學(xué)Rogel癌癥研究中心等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，特定的藥物或能改變MEC小鼠模型機體癌癥干細胞的組成。

黏液表皮樣癌(MEC，mucoepidermoid carcinoma)是一種治療方案有限且并沒有被很好理解的一種唾液腺惡性腫瘤，癌癥干細胞被認為會通過介導(dǎo)腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移來驅(qū)動癌癥的進展，癌癥干細胞代表了腫瘤中能促使癌癥生長和擴散的少量細胞。目前，這些患者會采用外科手術(shù)和放療進行治療，但這往往是不夠的，患者會因腫瘤的復(fù)發(fā)和腫瘤的轉(zhuǎn)移而死亡，因此研究人員需要一種全身系統(tǒng)性的藥物，本文研究是首批在腫瘤消退或抑制腫瘤復(fù)發(fā)方面表現(xiàn)出一些積極性研究結(jié)果或跡象的研究成果之一。

多年來，研究者們一直在研究激活P53的藥物，旨在觀察是否會使得癌細胞對療法更加易感；早在2019年，研究人員就發(fā)表研究報告指出，小分子抑制劑在MEC小鼠模型中表現(xiàn)良好，但他們并沒有闡明這種藥物是如何發(fā)揮作用的，這項最新研究就讓研究人員的研究又向前邁進了一步。

當(dāng)研究者在短時間范圍內(nèi)使用MDM2的小分子抑制劑時，癌癥干細胞的數(shù)量就會減少不少，這種藥物實際上能改變細胞的基本性質(zhì)，從而使其對于其它療法更加易感，且不太會開始形成新的腫瘤。研究者還觀察到，利用這種藥物治療的小鼠的復(fù)發(fā)率相比沒有治療的小鼠要低得多。

P53在大多數(shù)癌癥中經(jīng)常會發(fā)生突變，但在MEC中卻很少會發(fā)生突變，這或許就會使得這些小分子抑制劑成為本文研究的良好候選分子，該藥物需要一種非突變形式的P53才能發(fā)揮作用；在MEC中，該藥物能很好地發(fā)揮作用，因為P53并不會發(fā)生突變。相關(guān)研究結(jié)果表明，對p53進行治療性地激活或許有望為患者帶來新的治療選擇。

綜上，本文研究結(jié)果表明，p53或許能幫助定義MEC的干性，而且對p53進行治療性地激活或許對于唾液腺MEC患者具有一定的臨床意義和重要性。

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