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近日，哈佛大學醫(yī)學院波士頓兒童醫(yī)院的研究人員在《美國國家科學院院刊》（PNAS）上發(fā)表了題為：Escape from breast tumor dormancy: The convergence of obesity and menopause 的研究論文。該研究表明，肥胖可能會導致休眠的腫瘤出現(xiàn)新生血管，腫瘤在得到血液供應后會加速生長，動物試驗證實抑制血管生成的藥物能夠使乳腺腫瘤處于休眠狀態(tài)。

研究團隊構(gòu)建了一個復雜的研究模型，包括肥胖的更年期小鼠，使他們能夠?qū)崟r觀察腫瘤新生血管。然后，他們將攜帶Luciferase熒光素酶基因的人類乳腺腫瘤細胞注射到肥胖和瘦弱小鼠的乳腺脂肪墊中，從而形成乳腺腫瘤。然后將Luciferase熒光素酶底物靜脈注射到小鼠體內(nèi)，底物與熒光素相遇后，就能在活體成像儀下發(fā)光，從而實時觀測新生血管侵入腫瘤的情況，并追蹤腫瘤生長。一開始，這些腫瘤并不發(fā)光，因為還沒有血管侵入腫瘤中，因此熒光素酶底物也沒有到達腫瘤中。但在3-6周內(nèi)，血管開始侵入肥胖小鼠乳腺腫瘤中，這些腫瘤開始急劇變亮。相比之下，非肥胖小鼠的腫瘤在12周時仍處于休眠狀態(tài)。

研究團隊進一步發(fā)現(xiàn)，肥胖小鼠的脂肪細胞分泌了更高水平的促進血管生成物質(zhì)：脂質(zhì)運載蛋白-2（lipocalin-2）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）和堿性成纖維細胞生長因子（bFGF），這些因子使腫瘤脫離休眠狀態(tài)并開始進展。對以這一現(xiàn)象，研究者認為，肥胖時脂肪細胞體積會變得非常大，在這種情況下它們會變的更加缺氧，并開始死于細胞凋亡，這通常會導致炎癥。為了避免這種情況的發(fā)生，脂肪細胞會分泌血管生長因子，促進血管新生，增加氧氣輸送。此時，如果脂肪組織中有一個休眠的腫瘤，就會被這種炎癥性血管生成微環(huán)境所包圍，從而導致腫瘤脫離休眠狀態(tài)，如果我們能延緩腫瘤脫離休眠的時間或抑制其早期生長，就能降低治療腫瘤的挑戰(zhàn)性。

接下來，研究團隊使用舒尼替尼（酪氨酸激酶抑制劑，能夠抑制血管生成）對肥胖乳腺癌小鼠模型進行治療，能夠顯著延長腫瘤休眠期，增加無腫瘤生存期。研究團隊還在多種小鼠模型中證實，舒尼替尼能夠使乳腺腫瘤保持在休眠狀態(tài)。

研究團隊希望將這些發(fā)現(xiàn)用于幫助乳腺癌患者，他們希望通過檢測肥胖女性的尿液中的生物標志物來篩查乳腺癌，這些生物標志物表明腫瘤已經(jīng)血管化并開始生長。檢測呈陽性的患者可能通過接受血管生成抑制劑或其他靶向藥物治療來減緩乳腺癌發(fā)展，研究團隊目前已經(jīng)確定了一組尿液生物標志物，并開始驗證其在包括乳腺癌在內(nèi)的不同癌癥中的效果。

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