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近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cell Metabolism上題為“Microenvironmental ammonia enhances T cell exhaustion in colorectal cancer”的研究報告中，來自密歇根大學(xué)等機構(gòu)的科學(xué)家們通過對結(jié)直腸癌小鼠模型進行研究后發(fā)現(xiàn)，腫瘤中高水平的氨（ammonia）或會導(dǎo)致機體較少的T細胞以及對免疫療法耐受。

研究者發(fā)現(xiàn)，氨能抑制T細胞的生長和功能，而T細胞對于機體的抗腫瘤免疫力又非常重要。那么氨是如何在結(jié)直腸癌腫瘤中積累的呢？氨的水平會被生產(chǎn)和細胞解毒的平衡所調(diào)節(jié)，大多數(shù)的氨都是由微生物群落所產(chǎn)生，但本文研究結(jié)果表明，增加氨的產(chǎn)生或許并不是導(dǎo)致其積累的原因，腫瘤能失去對氨進行解毒的能力，從而使得氨會不斷積累；此外，氨的積累很可能并不僅僅局限于結(jié)直腸腫瘤中。本文研究發(fā)現(xiàn)或許為解釋對其它類型癌癥耐受性的發(fā)生打開了一扇門，僅有大約20%-30%的癌癥患者會對免疫療法敏感，而70%的癌癥患者并沒有從這種療法中獲益，如今研究人員揭示了一種機制或許能解釋除了結(jié)腸癌以外的腫瘤耐受性產(chǎn)生的原因。

研究者指出，大多數(shù)的結(jié)直腸癌對于免疫療法都不敏感，如今我們發(fā)現(xiàn)了一種導(dǎo)致這種耐受性的機制或許就是高水平的氨會在腫瘤微環(huán)境中積累，盡管有很多因素都會促使腫瘤對免疫療法耐受，但很少有治療性的干預(yù)措施來再度激活其對療法的敏感性。

研究者識還發(fā)現(xiàn)，利用FDA批準(zhǔn)的用于治療高血氨癥的藥物來降低氨的水平或能減少包括轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌在內(nèi)的多種不同癌癥模型，利用該藥物還能與免疫療法協(xié)同發(fā)揮作用，即利用免疫療法治療小鼠時也利用這種降氨制劑來對其進行治療的話，或許就能使得小鼠機體的腫瘤對療法變得敏感。

綜上，本文研究結(jié)果表明，增強對氨的解毒作用或許能再度激活T細胞的功能，這或許就突顯了一種能增強免疫療法治療效率的新方法。但在本文研究結(jié)果進入臨床試驗之前，研究人員或許還需要進行更多的研究工作。

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