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一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Developmental Cell上題為“ΔNp63/p73 drive metastatic colonization by controlling a regenerative epithelial stem cell program in quasi-mesenchymal cancer stem cells”的研究報(bào)告中，來(lái)自美國(guó)Whitehead生物醫(yī)學(xué)研究所等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究識(shí)別出了兩種基因調(diào)節(jié)分子ΔNp63和p73，其或許能促使乳腺癌細(xì)胞在小鼠機(jī)體中形成新的腫瘤。

細(xì)胞能通過(guò)經(jīng)歷上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）來(lái)進(jìn)入qM狀態(tài)，EMT是一種能被癌細(xì)胞利用的發(fā)育過(guò)程，在EMT過(guò)程中，細(xì)胞會(huì)從上皮狀態(tài)過(guò)渡到更多的間質(zhì)狀態(tài)，從而就會(huì)促使其變得更加具有流動(dòng)性和侵襲性。qM狀態(tài)下的細(xì)胞只能通過(guò)EMT過(guò)程來(lái)部分過(guò)渡，從而變得更多但并非完全處于間質(zhì)狀態(tài)，這種中間狀態(tài)非常適合轉(zhuǎn)移，而處于過(guò)度上皮狀態(tài)或過(guò)度間質(zhì)狀態(tài)的細(xì)胞都會(huì)失去轉(zhuǎn)移能力。

復(fù)發(fā)性腫瘤的癌癥干細(xì)胞是如何維持在易轉(zhuǎn)移的qM狀態(tài)下的？研究者們對(duì)這些細(xì)胞中基因活性調(diào)節(jié)進(jìn)行了分析并識(shí)別出了兩種轉(zhuǎn)錄因子（影響靶向基因活性的分子），其中一種轉(zhuǎn)錄因子就是ΔNp63，其似乎能最直接地控制癌癥干細(xì)胞維持qM狀態(tài)的能力，而另一種名為p73的分子似乎擁有類似的功能，因?yàn)槠淠芗せ瞀�Np63，當(dāng)上述兩種轉(zhuǎn)錄因子中的任何一個(gè)失活時(shí)，癌癥干細(xì)胞都會(huì)過(guò)渡到EMT譜系的遠(yuǎn)端并且無(wú)法發(fā)生轉(zhuǎn)移。

接下來(lái)，研究人員分析了ΔNp63在癌癥干細(xì)胞中都會(huì)調(diào)節(jié)哪些基因，他們期望找到一種與健康乳腺干細(xì)胞中相似的基因調(diào)節(jié)模式，相反，他們發(fā)現(xiàn)了一種特殊模式或許類似在參與傷口愈合和再生的細(xì)胞中所觀察到的那種模式，值得注意的是，ΔNp63能刺激EGFR信號(hào)，而該信號(hào)在傷口愈合過(guò)程中能被用來(lái)促進(jìn)細(xì)胞的快速繁殖。

綜上，本文研究結(jié)果或能幫助解釋為何qM細(xì)胞有如此獨(dú)特的轉(zhuǎn)移能力，只有在qM狀態(tài)下細(xì)胞才能強(qiáng)烈刺激EGFR信號(hào)并促進(jìn)其自身的增殖，還闡明了ΔNp63和休眠癌細(xì)胞激活之間的一種可能性的關(guān)聯(lián)，后期研究者將進(jìn)一步深入研究來(lái)揭示到底是什么樣的機(jī)制能促進(jìn)休眠的細(xì)胞獲得生長(zhǎng)為新腫瘤的能力，同時(shí)也能幫助理解癌癥轉(zhuǎn)移發(fā)生的分子機(jī)制。

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