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近日，一篇發(fā)表在國際雜志Science Advances上題為“Proteolytic regulation of CD73 by TRIM21 orchestrates tumor immunogenicity”的研究報告中，來自美國西北大學等機構(gòu)的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)，靶向作用CD73胞外酶中的細胞轉(zhuǎn)錄后機制或會促進三陰性乳腺癌患者機體的抗腫瘤免疫并減緩癌癥進展，相關(guān)研究結(jié)果或有望幫助目前缺少有效療法選擇的患者開發(fā)新型免疫療法策略。

免疫檢查點抑制劑等免疫療法被廣泛用于治療實體瘤，然而，此前臨床試驗結(jié)果表明，大部分三陰性乳腺癌患者對這類療法或許幾乎沒有反應(yīng)。這項研究中，研究人員旨在識別出新型的治療性靶點來調(diào)動機體免疫系統(tǒng)從而克服來自三陰性乳腺癌細胞引起的腫瘤免疫抑制作用。

通過分析三陰性乳腺癌細胞系，研究人員發(fā)現(xiàn)，癌細胞表面所表達的活性胞外酶CD73的水平會升高，CD73表達水平的增加并不正常，這或許就表明，該酶類水平的生長會增加腫瘤微環(huán)境中的免疫抑制活性。利用先進的顯微鏡技術(shù)來進一步調(diào)查癌細胞，研究人員發(fā)現(xiàn)，泛素酶蛋白TRIM21或能介導CD73的降解，而且破壞TRIM21就能穩(wěn)定CD73，反過來還會抑制CD8+ T細胞的功能，否則這些T細胞就會促進針對癌癥的適應(yīng)性免疫反應(yīng)。研究人員還從CD73中提取了特定的氨基酸，這或許就會降解CD73的基本細胞內(nèi)功能，尤其是泛素化，并能通過阻斷抗腫瘤免疫力來增強腫瘤的生長。

總的來講，本文研究結(jié)果揭示了一種新型潛在的治療性策略，其或能通過減輕CD73的蛋白質(zhì)水平來阻斷三陰性乳腺癌的進展，癌細胞中CD73水平的降低及TRIM21水平的增加或能作為特殊的生物標志物來幫助識別出那些可能對免疫療法能產(chǎn)生有利反應(yīng)的患者群體。如果直接調(diào)節(jié)CD73的蛋白水平，不僅能減少酶類的活性還能靶向作用CD73而并不依賴酶類的活性功能。

綜上，本文研究揭示了一種能指揮CD73進行蛋白質(zhì)降解的特殊機制，同時研究者還闡明了一種通過調(diào)節(jié)CD73的泛素化的新型治療性策略。

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