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近日，來(lái)自匹茲堡大學(xué)的研究者們?cè)赗edox Biol.雜志上發(fā)表了題為“Redox phospholipidomics discovers pro-ferroptotic death signals in A375 melanoma cells in vitro and in vivo”的文章，該研究揭示了基于LC-MS/MS的氧化還原脂質(zhì)組學(xué)是一種靈敏而精確的方法，可用于檢測(cè)和表征放射和化療誘導(dǎo)癌癥細(xì)胞鐵沉積的磷脂生物標(biāo)記物。

生長(zhǎng)中的癌癥細(xì)胞有效地避開(kāi)了大多數(shù)受調(diào)控的細(xì)胞死亡程序，尤其是凋亡，這就需要尋找替代治療方法來(lái)導(dǎo)致癌癥細(xì)胞死亡，其中之一就是鐵死亡。使用鐵蛋白前體藥物治療癌癥的障礙之一是缺乏足夠的鐵蛋白沉積生物標(biāo)記物，脫鐵癥伴隨著磷脂酰乙醇胺（PE）的多不飽和物質(zhì)過(guò)氧化為過(guò)氧化氫（-OOH）衍生物，這是死亡信號(hào)。

在本研究中，研究者證明了體外RSL3誘導(dǎo)的A375黑色素瘤細(xì)胞死亡完全可以被鐵素抑制素-1預(yù)防，這表明它們對(duì)鐵死亡的高度敏感性。用RSL3處理A375細(xì)胞導(dǎo)致了鐵死亡的生物標(biāo)志物PE-（18:0/20:4-OOH）和PE-（18/0/22:4-OOH，以及氧化截短產(chǎn)物-PE-（18:0/羥基-8-氧代-oct-6-烯酸（HOOA）和PC-（18:0/HOOA）的顯著積累。

在體內(nèi)觀察到RSL3對(duì)黑色素瘤生長(zhǎng)的顯著抑制作用。氧化還原磷脂組學(xué)顯示RSL3治療組與對(duì)照組相比，18:0/20:4-OOH水平升高。此外，PE-（18:0/20:4-OOH）物種被確定為控制組和RSL3處理組分離的主要貢獻(xiàn)者，在預(yù)測(cè)得分中具有最高的變量重要性。皮爾遜相關(guān)分析顯示，腫瘤重量與PE-（18:0/20:4-OOH）、PE-18:0/HOOA和PE16:0-HOOA含量之間存在相關(guān)性。

綜上所述，對(duì)癌癥細(xì)胞進(jìn)行積極的前鐵蛋白靶向，結(jié)合對(duì)調(diào)節(jié)性和效應(yīng)性免疫細(xì)胞進(jìn)行精確可靠的反鐵蛋白靶點(diǎn)，是一種新的優(yōu)化和平衡差分方法。

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