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2023年3月1日，來自復旦大學的研究者們在Signal Transduct Target Ther.雜志上發(fā)表了題為“PMN-MDSCs modulated by CCL20 from cancer cells promoted breast cancer cell stemness through CXCL2-CXCR2 pathway”的文章，該研究闡明了C-C基序趨化因子配體20（CCL20）如何調(diào)節(jié)TME以促進癌癥的發(fā)展，表明了乳腺癌一種新的治療策略。

癌癥干細胞(CSCs)與TME之間的相互作用已被廣泛研究，腫瘤相關巨噬細胞、骨髓源性抑制細胞、調(diào)節(jié)性T細胞、樹突狀細胞等免疫細胞與CSCs通過正反饋環(huán)路相互作用。據(jù)報道，一些免疫細胞通過產(chǎn)生細胞因子，觸發(fā)與CSCs相關的信號通路激活，然而，影響B(tài)CSCs自我更新的因素尚不明確。

本研究表明， CCL20通過積極調(diào)節(jié)乳腺癌癥干細胞（BCSC）的自我更新，促進了腫瘤的進展，增強了癌癥細胞的耐藥性。然而，CCL20是否通過重塑腫瘤微環(huán)境（TME）影響乳腺癌癥進展尚不清楚。在這里，研究者觀察到CCL20過度表達的癌癥細胞原位移植瘤的TME中顯著富集了多形核髓樣抑制細胞（PMN-MDSC）。

從機制上講，CCL20通過其受體C-C基序趨化因子受體6（CCR6）激活粒細胞-單核細胞祖細胞（GMPs）的分化，導致PMN-MDSC擴增。來自CCL20過表達細胞原位移植物腫瘤的PMN-MDSCs（CCL20調(diào)節(jié)的PMN-MDS Cs）通過激活CXCR2/NOTCH1/HEY1信號通路分泌大量的C-X-C基序趨化因子配體2（CXCL2）并增加ALDH+BCSC。此外，C-X-C基序趨化因子受體2（CXCR2）拮抗劑SB225002通過減少CCL20高表達腫瘤中的BCSC，增強了多西他賽（DTX）對腫瘤生長的影響。

綜上所述， CCL20在乳腺癌細胞中的過度表達顯著促進了PMN-MDSC的擴張，TME中CCL20調(diào)控的PMN-MDSC在促進乳腺癌癥細胞干細胞生成中起著不可或缺的作用。因此，CXCR2拮抗劑SB225002聯(lián)合DTX治療乳腺癌癥，尤其是CCL20高表達乳腺癌癥，可能是一種有希望的治療策略，可以克服化療耐藥性，獲得更好的臨床療效。

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