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2023年1月20日，一篇發(fā)表在國際雜志Journal of Experimental & Clinical Cancer Research上題為“Inhibiting the glycerophosphodiesterase EDI3 in ER-HER2+ breast cancer cells resistant to HER2-targeted therapy reduces viability and tumour growth”的研究報告中，來自萊布尼茨研究中心等機構(gòu)的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)，酶類EDI3或與癌細胞代謝的改變直接相關(guān)，而且抑制EDI3的功能或許能作為對療法耐受的ER-HER2+乳腺癌患者的一種新型治療靶點。

HER2因其作為一中生長因子受體而得名，其任務(wù)就是接受來自細胞外部的信號，并將其傳導至細胞內(nèi)部從而導致細胞分裂的刺激；如果一個患者機體中存在過多的HER2生長因子受體，其所患的腫瘤就稱之為HER2+乳腺癌（一種乳腺癌亞型），由于許多生長信號的存在，腫瘤就能不受控制地分裂。因此，確定HER2的狀態(tài)非常重要，因為有專門特異性靶向作用HER2的藥物，大多數(shù)的HER2+患者能成功對這類藥物產(chǎn)生反應(yīng)，但對于一些患者而言卻會產(chǎn)生耐受性，因此，研究人員就需要開發(fā)出針對這種腫瘤亞型的替代性療法策略。

本研究中，研究人員識別出了一種名為EDI3的酶類在人類ER-HER2+乳腺腫瘤中表達水平最高，而且在ER-HER2+乳腺癌細胞系中的表達量和酶活性都是最高的。沉默HER2并抑制HER2的信號轉(zhuǎn)導或許就會降低EDI3的表達水平，而抑制EDI3反過來主要就會降低ER-HER2+細胞的生存能力；此外，在對HER2靶向性療法耐受的ER-HER2+細胞中抑制EDI3就會抑制細胞的體外生存能力以及小鼠體內(nèi)腫瘤的生長�；�于這些研究發(fā)現(xiàn)，與其它亞型相比，EDI3在ER-HER2+乳腺癌中的表達是上調(diào)的，而抑制EDI3則會導致細胞存活率下降以及腫瘤生長減速，尤其是在對常規(guī)HER2靶向性療法耐受的ER- HER2+乳腺癌細胞中，而靶向作用EDI3或許能作為一種治療性手段來增強標準化療法的效應(yīng)，或在對標準化療法產(chǎn)生耐受性的情況下作為一種替代策略。

綜上，本文研究結(jié)果表明，EDI3或許能作為對HER2靶向性療法耐受的ER-HER2 +乳腺癌患者的潛在新型治療靶點，后期科學家們還需要進一步探索闡釋。

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